Penyakit jantung iskemik antara Greenland Inuit: Data 1962-1964

Makanan tradisional Inuit sangat tinggi protein hewani dan lemak. Ini juga mencakup materi tanaman. Biasanya itu terdiri terutama dari: ikan, walrus, segel, ikan paus, berry, dan fireweed (dari yang sirup dan jeli dapat dibuat).

Kjrgaard dan rekan (lihat di bawah Referensi, pada akhir posting ini) memeriksa data dari populasi Inuit di Greenland 1962-1964, sebelum westernisasi berat diet mereka yang terlihat hari ini. Mereka menyelidiki 96,9% dari seluruh penduduk di tiga wilayah, termasuk Ammassalik di Greenland Timur (n = 1.851).

Dari mereka, hanya 181 orang dewasa, atau 9,7 persen, memiliki sesuatu yang tampak seperti kelainan yang bisa menyarankan iskemia. Ini termasuk ilmu pelet hipertrofi ventrikel (pembesaran bilik jantung), yang menyebabkan terlalu tinggi karena hipertrofi ventrikel jinak diinduksi oleh aktivitas fisik terus menerus. Ini 181 orang dewasa kemudian dipilih untuk skrining lebih lanjut.

Jinak hipertrofi ventrikel juga dikenal sebagai jantung atlet, karena itu adalah umum di antara atlet. Sebuah prevalensi hipertrofi ventrikel pada usia yang relatif muda, dan menurun dengan usia, akan menyarankan hipertrofi jinak. Sebaliknya akan menyarankan hipertrofi patologis, yang biasanya disebabkan oleh hipertensi kronis.

Seperti yang Anda lihat dari gambar di bawah ini, dari Kjrgaard dkk. (2009), pola yang diamati antara Inuit adalah hipertrofi jinak, sugestif tenaga fisik yang kuat di usia muda.



Sebuah pola hipertrofi jinak yang disebabkan oleh aktivitas fisik yang kuat juga konsisten dengan laporan oleh Stefansson (1958) tentang kehidupan orang Eskimo di Alaska Utara. Hal ini wajar untuk menganggap bahwa orang Eskimo ini memiliki diet dan gaya hidup serupa dengan Greenland Inuit.

Kembali ke et al.s (2009) studi Kjrgaard. 181 orang dewasa yang dipilih untuk skrining lebih lanjut kemudian memiliki 12-lead EKG dilakukan (ini adalah tes yang digunakan secara luas untuk memeriksa kelainan jantung). Hasil penelitian menunjukkan bahwa hanya dua orang, berusia 62 dan 63 tahun, memiliki penyakit jantung iskemik. Semua dalam semua, ini menunjukkan prevalensi penyakit jantung iskemik dari 0,11 persen, yang sangat rendah.

(Penulis dari artikel diperkirakan prevalensi penyakit jantung iskemik sebesar 1,1 persen, karena mereka menggunakan n = 181, yang bertentangan dengan yang asli n = 1851, dalam perhitungan mereka. Yang terakhir adalah ukuran sampel awal yang benar, menurut pendapat saya . Namun, penulis menyajikan jumlah 1,1 persen cukup rendah juga, yang itu.)

Statistik terbaru (pada saat penulisan posting ini) menunjukkan prevalensi penyakit jantung iskemik di AS dari 6,8 persen. Artinya, prevalensi di AS adalah 63 kali lebih tinggi dari di antara Inuit belajar (menggunakan 0,11 persen sebagai dasar untuk perbandingan). Dan, perlu dicatat bahwa ada banyak negara dengan prevalensi tinggi penyakit jantung iskemik dari US modern.

Ada kemungkinan bahwa prevalensi rendah penyakit jantung iskemik antara Inuit sebagian karena angka kematian yang lebih tinggi dari orang-orang dengan penyakit daripada di AS modern, di mana intervensi medis dapat memperpanjang hidup seseorang di hadapan hampir semua penyakit. Artinya, mungkin banyak dari mereka Inuit dengan iskemia akan mati dengan cepat, dan dengan demikian tidak akan ditangkap oleh sebuah penelitian seperti ini.

Sangat diragukan, bagaimanapun, bahwa ini akan menjelaskan perbedaan sebagai besar sebagai salah satu yang diamati. Apalagi jika banyak Inuit sedang sekarat karena iskemia, ada mungkin akan ada banyak bukti yang menunjukkan bahwa. (Saya akan membayangkan bahwa kematian misterius terkait dengan nyeri dada, dan gejala lain yang terkait, akan menjadi topik pembicaraan yang konstan.) Laporan dari penjelajah awal, bagaimanapun, menyarankan sebaliknya (misalnya, Stefansson, 1958), dan konsisten dengan Penelitian yang dijelaskan di sini.

Sebagai kesimpulan, penelitian ini menunjukkan bahwa diet dan gaya hidup dari Greenland Inuit sebelum tahun 1960 (yaitu, tidak diet mereka tradisional dan gaya hidup, tetapi mendekati itu) bisa dilihat hari ini sebagai (setidaknya bagi mereka) jantung sehat, meskipun Greenland Inuit makan banyak protein hewani dan lemak.

Referensi:

Kjrgaard, M., Andersen, S., Holten, M., Mulvad, G., Kjrgaard, JJ (2009). Terjadinya rendah dari penyakit jantung iskemik antara Inuit sekitar 1.963 disarankan dari EKG antara 1851 East Greenland Inuit. Aterosklerosis, 203 (2), 599-603.

Stefansson, V. (1958). Eskimo umur panjang di Northern Alaska. Science, 127 (3288), 16-19.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Kolesterol total dan penyakit kardiovaskular: Hubungan U-curve

Hipotesis bahwa kadar kolesterol darah berkorelasi positif dengan penyakit jantung (hipotesis lipid) tanggal kembali ke Rudolph Virchow pada pertengahan 1800-an.

Satu studi terkenal yang mendukung hipotesis ini adalah Ancel Keys Seven Negara Study, yang dilakukan antara tahun 1950-an dan 1970-an. Penelitian ini akhirnya menjabat sebagai dasar di mana banyak saran yang kami terima hari ini dari dokter didasarkan, meskipun beberapa penelitian lain telah dipublikasikan sejak yang memberikan sedikit dukungan untuk hipotesis lipid.

Grafik di bawah ini (sumber: canibaisereis.com, dengan banyak terima kasih kepada O Primitivo) menunjukkan hasil satu studi, melibatkan lebih banyak negara dari Key Tujuh Negara Study, yang benar-benar menunjukkan korelasi linear NEGATIF ​​antara kolesterol total dan penyakit kardiovaskular.



Sekarang, sebagian besar hubungan di alam yang nonlinear, dengan beberapa mengikuti pola yang terlihat seperti U-curve (polos atau terbalik); kadang-kadang disebut pola J-kurva. Grafik di bawah ini (sumber juga: canibaisereis.com) menunjukkan hubungan U-kurva antara kolesterol total dan kematian, dengan mortalitas penyakit kardiovaskular ditunjukkan melalui garis merah putus-putus di bagian bawah.


Grafik ini telah diperoleh melalui analisis nonlinier, dan saya pikir itu memberikan gambaran yang lebih baik tentang hubungan antara kolesterol total (TC) dan mortalitas. Berdasarkan grafik ini, kisaran terbaik dari TC yang satu dapat berada di suatu tempat antara 210, di mana kematian penyakit kardiovaskular diminimalkan; dan 220, di mana kematian total diminimalkan.

Kurva kematian total yang ditunjukkan melalui garis biru penuh di bagian atas. Bahkan, ini menunjukkan bahwa kenaikan angka kematian tajam sebagai TC menurun di bawah 200.

Sekarang, grafik ini berhubungan TC dengan penyakit dan kematian, dan mengatakan apa-apa tentang kolesterol LDL (LDL). Dalam pengalaman ilmu pelet saya sendiri, dan bahwa banyak orang yang saya tahu, TC sekitar 200 biasanya akan berhubungan dengan LDL sedikit lebih tinggi (misalnya, 110-150), bahkan jika seseorang memiliki kolesterol HDL yang tinggi (yaitu, lebih besar dari 60) .

Namun, kebanyakan orang yang memiliki LDL lebih besar dari 100 akan diberitahu oleh dokter mereka, biasanya dengan yang terbaik dari niat, untuk mengambil statin, sehingga mereka dapat "menjaga LDL mereka di bawah kontrol". (Kadar LDL biasanya dihitung, tidak diukur secara langsung, yang dengan sendirinya menciptakan satu set baru masalah.)

Alas, mengurangi LDL 100 atau kurang biasanya akan mengurangi TC di bawah 200. Jika kita pergi dengan grafik di atas, terutama yang menunjukkan U-kurva, risiko orang-orang ini 'untuk penyakit kardiovaskular dan kematian akan naik - persis efek sebaliknya yang mereka dan dokter mereka diharapkan. Dan itu akan biaya mereka secara finansial juga, karena obat statin mahal, sebagian untuk membayar semua iklan TV.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Setengah hati diet Atkins dan penyakit kardiovaskular

Saya ingin mengomentari artikel terbaru membandingkan diet Atkins, Ornish dan South Beach (Miller et al, 2009;. Referensi penuh pada akhir postingan ini), yang telah menyebabkan cukup banyak keributan di kalangan blogger baru. Karbohidrat terutama rendah. blogger.

Sebuah posting yang sangat baik oleh Michael Eades menjelaskan sejumlah isu dengan studi, termasuk apa yang orang dapat berargumentasi adalah cacat utama studi tersebut. Rupanya penelitian dibandingkan setengah hati Atkins diet, dengan mungkin sama-sama setengah hati Ornish dan South Beach diet.

Saya lihat Atkins diet studi sebagai setengah hati karena tampaknya bergantung pada konsumsi harian antara 120 dan 180 gram karbohidrat. Ini tidak mungkin untuk menyebabkan ketosis, landasan diet Atkins, di mana tubuh menggunakan badan keton (terbuat dari makanan serta lemak tubuh) sebagai sumber energi.

Seperti yang saya lihat, temuan utama dari penelitian ini adalah bahwa peserta dalam setengah hati diet Atkins, setelah periode 4 minggu pada diet, dan jika dibandingkan dengan peserta dalam diet lainnya, memiliki: (a) yang lebih besar kadar kolesterol total dan kolesterol LDL, dengan hanya perbaikan kecil dalam kolesterol HDL dan trigliserida tingkat; dan (b) tingkat yang lebih besar dari penanda untuk peradangan (protein misalnya, C-reaktif).

Para peserta masih muda dan sehat. Rata-rata usia mereka adalah 30,6 tahun, dan indeks massa tubuh rata-rata adalah 22,6. Rata-rata, total kolesterol mereka 184,9 mg / dL, trigliserida yang 78,1 mg / dL, kolesterol LDL adalah 107,2 mg / dL, dan kolesterol HDL adalah 62,2 mg / dL. Ini adalah nomor dibilang cukup sehat; meskipun beberapa dokter mungkin ingin menempatkan sebagian besar orang-orang ini secara preventif pada statin karena LDL mereka menjadi lebih besar dari 100.

Apa yang saya temukan menarik tentang penelitian ini, dan konsisten dengan kedua pengalaman saya sendiri dan juga teori yang saya miliki, adalah bahwa hal itu menunjukkan bahwa karbohidrat rendah. diet harus benar-benar menjadi karbohidrat rendah. dalam rangka untuk membawa tentang manfaat yang satu biasanya melihat sebagai akibat dari diet yang menginduksi ketosis. Diet dengan, katakanlah,> 150 g biji-bijian olahan per hari, tidak benar-benar rendah karbohidrat. diet.

Sekali lagi, dalam pengalaman saya, dan bahwa banyak orang lain, karbohidrat yang benar-benar rendah. diet (sangat rendah di, jika tidak tanpa, karbohidrat olahan dan gula), akan menyebabkan peningkatan mengesankan kolesterol HDL (terutama bagi mereka yang memiliki HDL rendah untuk memulai dengan), penurunan sama mengesankan di trigliserida, meningkatkan sensitivitas insulin, dan mungkin penurunan LDL.

Namun, setengah hati diet Atkins sebenarnya menyebabkan LDL (jenis kecil-padat), dan lebih peradangan, seperti studi ini menunjukkan hal itu, tanpa manfaat mengenai HDL dan trigs. Alasannya adalah bahwa tingkat masih relatif tinggi asupan karbohidrat, terutama jika ia datang dalam bentuk karbohidrat olahan. dan gula, akan menyebabkan tingkat yang lebih tinggi insulin yang disekresikan ke dalam aliran darah. Ini akan mempromosikan peningkatan penumpukan lemak tubuh. Ekstra lemak jenuh yang dikonsumsi akan berubah menjadi lemak tubuh, dan tidak digunakan sebagai energi, kelaparan sel dan mengarah ke peningkatan rasa lapar.

Diet kaya lemak jenuh mungkin memang buruk ketika itu juga diet bahkan cukup kaya insulin-meningkatkan, karbohidrat mudah dicerna. Ini mungkin salah satu alasan utama mengapa ada begitu banyak penelitian di masa lalu menunjukkan korelasi antara konsumsi lemak jenuh dan penyakit jantung; Studi yang biasanya tidak mengendalikan konsumsi karbohidrat.

Dalam sebuah wawancara baru-baru di Livin 'La Vida Low-carb Blog, Dr. John Salerno masuk ke detail lebih lanjut mengenai masalah ini, merekomendasikan adopsi jauh lebih kaku dari diet Atkins daripada banyak berpikir tidak apa-apa. (Bahkan, saya sering berbicara dengan orang-orang yang berpikir bahwa jika mereka memotong karbohidrat sangat tinggi asupan setengah -. Misalnya, 400-200 gram per hari - mengganti karbohidrat dengan lemak, mereka akan setengah jalan ke sesak nafas diet Atkins penuh .) Dr. Salerno telah bekerja di masa lalu dengan Dr. Atkins. Dia menyebut dietnya Silver Cloud Diet. Saya tidak yakin saya setuju dengan semua yang Dr. Salerno harus mengatakan, tapi argumennya mendukung diet sangat rendah karbohidrat. tidak masuk akal bagi saya.

Akhirnya, saya berpikir bahwa itu berbahaya untuk meramalkan hasil penelitian apapun, tidak peduli seberapa komprehensif, untuk populasi secara umum. Setiap individu adalah unik dalam hal genetik makeup dan kehidupan sejarah nya; yang terakhir juga mempengaruhi pola metabolisme. (Bahkan kembar identik mengangkat bersama-sama dapat menampilkan pola metabolisme yang berbeda, karena sejarah hidup mereka yang berbeda.) Jadi, ilmu pelet sementara karbohidrat rendah. diet dapat bekerja dengan baik untuk banyak orang, mungkin memiliki efek yang sangat negatif pada beberapa. Peningkatan penanda inflamasi dan efek buruk pada kolesterol LDL (terutama ketika LDL diukur secara langsung, akuntansi untuk nomor partikel dan ukuran) adalah tanda-tanda bahwa karbohidrat rendah peringatan. dieter harus memperhatikan.

Referensi:

Miller, M. et al. (2009). Perbandingan efek dari tiga diet populer pada lipid, fungsi endotel, dan protein c-reactive selama pemeliharaan berat badan. Journal of American Dietetic Association, 109, 713-717.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Ingin meningkatkan profil kolesterol Anda? Ganti karbohidrat olahan dan gula dengan lemak jenuh dan kolesterol dalam diet Anda

Sebuah studi menarik dengan Clifton dan rekan (1998; referensi lengkap dan link di bagian akhir posting ini) melihat apakah distribusi ukuran partikel kolesterol LDL pada awal (yaitu, mulai dari penelitian) untuk berbagai orang itu penentu perubahan profil lipid di masing-masing dua diet satu rendah dan lainnya tinggi lemak. Studi ini menyoroti poin menarik beberapa dibuat di posting sebelumnya, yang sebagian besar tidak berhubungan dengan tujuan utama atau temuan dari penelitian, tetapi yang didukung oleh temuan sisi:

- Sebagai salah satu meningkatkan kolesterol diet dan konsumsi lemak, khususnya lemak jenuh, kolesterol HDL yang beredar meningkat secara signifikan. Hal ini terjadi apakah seseorang mengambil niacin atau tidak, meskipun niacin tampaknya membantu, mungkin sebagai faktor independen (tidak moderat). Meningkatkan kadar vitamin D serum, yang dapat dilakukan melalui paparan sinar matahari dan suplemen, juga dikenal untuk meningkatkan sirkulasi kolesterol HDL.

- Sebagai salah satu meningkatkan kolesterol diet dan konsumsi lemak, khususnya lemak jenuh, trigliserida dalam keadaan puasa (yaitu, diukur setelah 8 jam cepat) menurun secara signifikan, terutama pada diet rendah karbohidrat. Trigliserida dalam keadaan puasa berkorelasi negatif dengan kolesterol HDL; mereka turun sebagai kolesterol HDL naik. Hal ini terjadi apakah seseorang mengambil niacin atau menambah lemak omega 3 atau tidak, meskipun ini tampaknya untuk membantu, faktor mungkin sebagai independen.

- Jika satu meningkatkan asupan lemak dari makanan, tanpa juga mengurangi asupan karbohidrat (terutama dalam bentuk biji-bijian olahan dan gula), kolesterol LDL akan meningkat. Meski begitu, ukuran partikel LDL akan beralih ke bentuk yang lebih berbahaya, yang merupakan bentuk yang lebih besar. Tidak semua partikel LDL berubah menjadi bentuk jinak, dan tampaknya ada beberapa faktor genetik yang mempengaruhi ini. Partikel LDL lebih besar dari 26 nm diameter tidak bisa melewati celah di endotelium, yang merupakan lapisan tipis sel yang melapisi permukaan interior arteri, dan dengan demikian tidak menyebabkan pembentukan plak.

Penelitian oleh Clifton dan rekan (1998) yang terlibat 54 pria dan 51 wanita dengan berbagai profil lipid. Mereka pertama kali menjalani 2 minggu periode rendah lemak, setelah itu mereka diberi dua suplemen cair selain diet rendah lemak mereka, untuk jangka waktu 3 minggu. Salah satu suplemen cairan yang terkandung 31-40 g lemak, dan 650-845 mg kolesterol. Yang lainnya adalah lemak dan bebas kolesterol.

Studi yang mengadopsi pola makan tertentu pada awal memiliki keuntungan dari berangkat dari diet seragam di seluruh kondisi. Mereka juga biasanya memiliki satu karakteristik umum: diet dasar mencerminkan keyakinan penulis tentang apa diet yang ideal adalah. Itu tidak selalu terjadi, tentu saja. Jika ini memang terjadi di sini, kami memiliki studi yang sangat menarik, karena dalam kasus temuan sisi dibahas di bawah bertentangan dengan keyakinan penulis.

Tabel di bawah menunjukkan langkah-langkah berikut untuk peserta dalam penelitian ini: usia, indeks massa tubuh (BMI), pinggang-pinggul rasio (WHR), kolesterol total, trigliserida, low-density lipoprotein (LDL) kolesterol, dan tiga subtipe dari high-density lipoprotein (HDL) kolesterol. Kolesterol LDL adalah bahasa sehari-hari dikenal sebagai jenis yang buruk, dan HDL sebagai salah satu yang baik (yang merupakan penyederhanaan yang berlebihan). Singkatnya, para peserta kelebihan berat badan, pria paruh baya dan wanita, dengan profil lipid yang relatif miskin.



Di bagian bawah meja adalah catatan P <0,001, menyusul kecil. Hal ini berarti bahwa pada baris yang ditunjukkan oleh seorang, seperti baris WHR, perbedaan rata-rata (misalnya 0,81 untuk wanita, dan 0,93 untuk pria, di baris WHR) secara signifikan berbeda dari apa yang akan berharap untuk menjadi karena kebetulan saja. Lebih tepatnya, kemungkinan bahwa perbedaan itu karena kebetulan lebih rendah dari 0,001, atau 0,1 persen, dalam kasus P <0,001. Biasanya perbedaan antara rata-rata (alias berarti) terkait dengan P <0,05 akan dianggap signifikan secara statistik.

Karena konsentrasi kolesterol LDL (serta konsentrasi lipoprotein lainnya) tercantum di atas meja di mmol / L, dan banyak orang menerima langkah-langkah dalam mg / dL dalam laporan tes profil lipid darah, di bawah ini adalah tabel konversi untuk kolesterol LDL (dari : Wikipedia).



Tabel di bawah ini menunjukkan asupan makanan dalam diet rendah lemak dan tinggi. Perhatikan bahwa dalam diet lemak tinggi, tidak hanya merupakan asupan lemak yang lebih tinggi, tapi begitu adalah asupan kolesterol. Yang terakhir adalah ilmu pelet jarak jauh signifikan lebih tinggi, lebih dari 4 kali asupan dalam diet rendah lemak, dan sekitar 2,5 kali nilai harian yang direkomendasikan oleh Food and Drug Administration. Asupan kalori total dilaporkan sebagai sedikit lebih rendah dalam diet lemak tinggi daripada di diet rendah lemak.



Perhatikan bahwa peningkatan terbesar adalah lemak jenuh, diikuti oleh peningkatan hampir sama besar lemak tak jenuh tunggal. Ini, bersama-sama dengan peningkatan kolesterol, meniru langkah untuk diet di mana lemak daging dan organ dikonsumsi dalam jumlah yang lebih tinggi, dengan pengurangan yang sesuai dalam asupan karbohidrat olahan (misalnya, roti, pasta, gula, kentang) dan daging tanpa lemak .

Akhirnya, tabel di bawah ini menunjukkan perubahan dalam profil lipid dalam diet rendah lemak dan tinggi. Perhatikan bahwa semua subtipe dari HDL (atau "baik") konsentrasi kolesterol secara signifikan lebih tinggi dalam diet lemak tinggi, yang sangat jitu, karena konsentrasi kolesterol HDL adalah prediktor yang lebih baik dari penyakit kardiovaskular dibandingkan LDL atau konsentrasi total kolesterol. Semakin tinggi kolesterol HDL, semakin rendah risiko penyakit kardiovaskular.



Dalam tabel di atas, kami juga melihat bahwa trigliserida secara signifikan lebih rendah dalam diet tinggi lemak, yang juga baik, karena konsentrasi trigliserida puasa yang tinggi berhubungan dengan penyakit jantung dan juga resistensi insulin (yang berhubungan dengan diabetes).

Namun, kolesterol total dan LDL juga secara signifikan lebih tinggi dalam lemak tinggi dibandingkan dengan diet rendah lemak. Apakah ini seburuk kedengarannya? Tidak ketika kita melihat faktor-faktor lain yang tidak jelas dari tabel dalam artikel.

Salah satu faktor tersebut adalah perubahan mungkin dalam ukuran partikel LDL. Partikel LDL ukuran hampir selalu meningkat dengan peningkatan yang signifikan dalam HDL; sering naik diameter luar 26 nm, dan dengan demikian melewati ambang batas luar yang partikel LDL dapat menembus endotelium dan membantu membentuk plak.

Faktor lain yang penting untuk mempertimbangkan adalah keputusan yang agak aneh oleh penulis menggunakan persamaan Friedewald untuk memperkirakan konsentrasi LDL dalam diet rendah lemak dan tinggi. Melalui persamaan Friedewald, LDL dihitung sebagai berikut (di mana TC adalah kolesterol total):

    LDL = TC HDL Trigliserida / 5

Berikut adalah salah satu masalah dengan persamaan Friedewald. Mari kita asumsikan bahwa seorang individu memiliki nomor profil lipid berikut: TC = 200, HDL = 50, dan trigs. = 150. LDL yang dihitung akan 120. Mari kita berasumsi bahwa individu yang sama ini mengurangi trigs. 50, dari sebelumnya 150, menjaga semua langkah-langkah lain konstan. Ini adalah perbaikan besar. Namun, LDL dihitung sekarang akan 140, dan dokter akan memberitahu orang ini mempertimbangkan untuk mengambil statin!

By the way, sebagian besar orang yang melakukan tes darah dan mendapatkan laporan profil lipid mereka juga mendapatkan LDL mereka dihitung melalui persamaan Friedewald. Biasanya hal ini ditunjukkan melalui "CALC" catatan samping deskripsi tes atau nomor LDL dihitung.

Akhirnya, kolesterol total bukan merupakan ukuran sangat berguna, karena merupakan kolesterol total yang tinggi mungkin terutama mencerminkan HDL tinggi, yang sehat. Juga, total kolesterol sedikit lebih tinggi tampaknya menjadi pelindung, karena dikaitkan dengan penurunan angka kematian secara keseluruhan dan juga mengurangi angka kematian akibat penyakit kardiovaskular, menurut studi regresi U-kurva membandingkan mortalitas dan kadar kolesterol total dalam negara yang berbeda.

Kami tidak tahu pasti bahwa peserta dalam studi ini memakan banyak karbohidrat dan / atau gula halus pada awal. Tapi itu adalah taruhan yang aman bahwa mereka, karena mereka mengkonsumsi 214 g karbohidrat per hari. Sulit, meskipun tidak mustahil, untuk makan yang banyak karbohidrat per hari hanya makan sayur dan buah, yang sebagian besar air. Konsumsi pati membuatnya lebih mudah untuk mencapai tingkat itu.

Inilah sebabnya mengapa ketika orang pergi pada diet paleo, ia mengurangi secara signifikan jumlah karbohidrat diet; bahkan lebih pada target diet rendah karbohidrat, seperti diet Atkins. Richard K. Bernstein, yang merupakan tipe 1 diabetes dan telah mengadopsi diet rendah karbohidrat yang ketat selama sebagian besar masa dewasanya, memiliki profil lipid berikut pada 72 tahun: HDL = 118, LDL = 53, trigs. = 45. Nya gula darah puasa dilaporkan 83 mg / dl. Klik di sini untuk mendengarkan wawancara dengan Dr. Bernstein pada The Livin 'La Vida Low-carb Show.

Perbaikan profil lipid diamati (misalnya, peningkatan 14 persen dalam HDL dari baseline untuk pria, dan sekitar setengah bahwa untuk wanita, hanya 3 minggu) sangat mungkin karena peningkatan diet lemak jenuh dan kolesterol yang dikombinasikan dengan penurunan halus karbohidrat dan gula. Perbaikan mungkin akan menjadi bahkan lebih mengesankan dengan peningkatan yang lebih tinggi lemak jenuh, asalkan disertai dengan penghapusan karbohidrat olahan dan gula dari peserta diet.

Referensi:

Clifton, PM, M. Noakes, dan PJ Nestel (1998). LDL ukuran partikel dan LDL dan HDL kolesterol perubahan dengan lemak makanan dan kolesterol pada subyek sehat. J. Lipid. Res. 39: 17991804.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

LDL besar dan partikel HDL kecil: Kombinasi terbaik

High-density lipoprotein (HDL) adalah salah satu dari lima jenis utama dari lipoprotein ditemukan dalam sirkulasi, bersama-sama dengan sangat low-density lipoprotein (VLDL), intermediate-density lipoprotein (IDL), low-density lipoprotein (LDL), dan kilomikron.

Setelah makan lemak, darah diisi dengan kilomikron, yang membawa trigliserida (TGAs). The TGAs ditransfer ke sel-sel dari kilomikron melalui aktivitas enzim, dalam bentuk asam lemak bebas (FFA), yang digunakan oleh sel-sel sebagai sumber energi.

Setelah memberikan FFA pada sel-sel, yang kilomikron semakin kehilangan konten TGA dan menyusut, akhirnya diserap dan didaur ulang oleh hati. Ekspor hati bagian dari TGAs yang didapatkan dari kilomikron kembali ke sel untuk digunakan sebagai energi juga, sekarang dalam bentuk VLDL. Sebagai partikel VLDL memberikan TGAs ke sel mereka menyusut dalam ukuran, sama dengan kilomikron. Saat mereka menyusut, partikel VLDL pertama menjadi IDL dan kemudian partikel LDL.

Gambar di bawah (klik untuk memperbesar), dari Elliott & Elliott (2009; referensi pada akhir posting ini), menunjukkan, pada skala yang sama: (a) partikel VLDL, (b) kilomikron, (c) partikel LDL , dan (d) partikel HDL. Bar gelap di bagian bawah setiap tembakan adalah 1000 A panjang, atau 100 nm (A = angstrom; nm = nanometer; 1 nm = 10 A).



Seperti yang Anda lihat dari gambar, sebagian besar partikel LDL yang ditampilkan adalah sekitar 1/4 dari panjang bar gelap diameter, sering sedikit lebih, atau sekitar 25-27 nm dalam ukuran. Mereka datang dalam berbagai ukuran, dengan ukuran di kisaran ini yang paling umum. Yang lebih kecil dan lebih padat mereka, semakin besar kemungkinan mereka untuk berkontribusi pada pembentukan plak aterosklerotik di hadapan faktor lain, seperti peradangan kronis. Semakin besar mereka menjadi, yang biasanya terjadi dalam diet tinggi lemak jenuh, semakin kecil kemungkinan mereka untuk membentuk plak.

Perhatikan bahwa partikel HDL agak kecil dibandingkan dengan partikel LDL. Boleh mereka menyebabkan plak kemudian? Tidak juga. Rupanya mereka harus kecil, dibandingkan dengan partikel LDL, untuk melakukan pekerjaan mereka secara efektif.

HDL adalah hewan yang sama sekali berbeda dari VLDL, IDL dan LDL. Partikel HDL diproduksi oleh hati sebagai partikel disk seperti padat, yang dikenal sebagai partikel HDL baru lahir. Partikel-partikel ini lahir HDL semakin mengambil kolesterol dari sel-sel, serta melakukan sejumlah fungsi lainnya, dan menggemukkan dengan kolesterol dalam proses.

Proses ini juga melibatkan partikel HDL mengambil kolesterol dari plak di dinding arteri, yang merupakan salah satu alasan mengapa kolesterol HDL informal disebut kolesterol baik. Bahkan, tidak HDL atau LDL kolesterol benar-benar; HDL dan LDL adalah partikel yang membawa kolesterol, protein dan lemak.

Sejauh ukuran partikel yang bersangkutan, LDL dan HDL yang berlawanan. Partikel LDL besar adalah yang paling mungkin menyebabkan pembentukan plak, karena partikel LDL harus sekitar 25 nm diameter atau lebih kecil untuk menembus dinding arteri. Dengan HDL sebaliknya tampaknya benar, karena partikel HDL perlu kecil (dibandingkan dengan ilmu pelet jarak jauh partikel LDL) untuk dengan mudah menembus dinding arteri untuk mengambil kolesterol, meninggalkan dinding arteri dengan kargo mereka, dan memilikinya kembali kembali ke hati.

Menariknya, beberapa penelitian menunjukkan partikel HDL yang lebih besar dalam ukuran, jika dibandingkan dengan partikel HDL lain (tidak dengan partikel LDL), tampaknya melakukan pekerjaan yang lebih baik daripada partikel HDL yang sangat kecil dalam hal mengurangi risiko penyakit kardiovaskular. Hal ini juga mungkin bahwa sejumlah besar partikel HDL yang lebih besar dalam darah merupakan indikasi dari peningkatan kadar "efektif" partikel HDL; yaitu, partikel yang efektif mengambil kolesterol dari dinding arteri di tempat pertama.

Aspek lain yang menarik dari siklus ini adalah bahwa kembali ke hati kolesterol dijemput oleh HDL tampaknya dilakukan sebagian besar melalui IDL dan LDL partikel (Elliott & Elliott, 2009), yang mendapatkan kolesterol langsung dari partikel HDL! Hidup ini tidak sesederhana itu.

Referensi:

William H. Elliott & Daphne C. Elliott (2009). Biokimia dan Biologi Molekuler. Edisi 4. New York: NY: Oxford University Press.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Adiponektin, peradangan, diabetes, dan penyakit jantung

Manusia, seperti banyak hewan, berevolusi menjadi pemakan episodik dan menghabiskan sebagian besar waktu mereka berpuasa. Lemak tubuh adalah toko utama energi dalam tubuh manusia. Karbohidrat diet berlebih dan lemak disimpan sebagai lemak tubuh, dalam sel-sel khusus yang dikenal sebagai adiposit. Kelebihan protein biasanya tidak disimpan sebagai lemak tubuh.

Adiposit dapat dilihat sebagai bagian dari organ endokrin yang sangat penting dan didistribusikan, bertanggung jawab untuk pelepasan banyak hormon yang berbeda ke dalam aliran darah. Salah satu hormon tersebut adalah adiponektin. Hormon penting lainnya yang dikeluarkan oleh jaringan lemak tubuh yang leptin dan tumor necrosis factor-alpha.

Di antara hormon, adiponektin sangat menarik karena berkorelasi negatif dengan massa lemak tubuh. Artinya, tidak seperti hormon lain seperti leptin dan tumor necrosis factor-alpha, penurunan massa lemak tubuh (penanda kesehatan terkenal) dikaitkan dengan peningkatan adiponektin. Hal ini menyebabkan beberapa peneliti berspekulasi bahwa adiponektin merupakan faktor penyebab yang mempromosikan kesehatan, selain menjadi penanda kesehatan.

Jung dan rekan (2008; referensi penuh pada akhir posting ini) mempelajari 78 penderita obesitas (41 betina) yang berpartisipasi dalam program latihan ilmu pelet jarak jauh selama 12 minggu. Program latihan yang terlibat intensitas kegiatan aerobik kebanyakan rendah, seperti jalan cepat. Individu juga mengambil penekan nafsu makan, dengan tujuan mengurangi asupan kalori mereka dengan sekitar 500 kkal per hari.

Tabel di bawah ini (klik untuk memperbesar) menunjukkan berbagai pengukuran untuk peserta sebelum dan sesudah intervensi 12 minggu.



Dari tabel di atas kita dapat mengatakan bahwa ada pengurangan yang signifikan dalam berat badan, indeks massa tubuh (BMI), pinggang dan pinggul lingkar, rasio pinggang-pinggul (WHR), total lemak tubuh, dan kolesterol total dan trigliserida puasa. Namun, para peserta masih obesitas pada akhir intervensi, dengan persentase lemak tubuh rata-rata 35,5.

Tabel di bawah ini menunjukkan konsentrasi berbagai hormon yang disekresikan oleh jaringan lemak tubuh, serta jenis lain dari jaringan, sebelum dan sesudah intervensi 12 minggu. Hormon-hormon ini semua diyakini indikator kesehatan dan / atau penyebab kesehatan.



Kami lihat dari tabel di atas bahwa perubahan hormonal semua signifikan (semua pada P <0,001 tingkat kecuali satu, di P <0,05 level), dan semua indikasi perbaikan kesehatan. Konsentrasi serum semua hormon menurun, dengan dua pengecualian adiponektin dan interleukin-10, yang meningkat. Interleukin-10 adalah hormon anti-inflamasi yang dihasilkan oleh sel-sel darah putih. Kenaikan paling signifikan dari dua adalah jauh di adiponektin (P = 0,001, dibandingkan P = 0,041 untuk interleukin-10).

Salah satu efek yang paling menjanjikan dari adiponektin tampaknya menjadi peningkatan sensitivitas insulin. Efek ini tampaknya terkait dengan efek pada sekresi insulin. Artinya, adiponektin tampaknya bertindak langsung pada berbagai sel, termasuk sel otot, meningkatkan kemampuan mereka untuk membersihkan glukosa dari darah. Efek ini tampaknya menjadi salah satu yang mendasari, dan sebelumnya tidak diketahui, alasan mengapa hilangnya lemak tubuh meningkatkan kesehatan pada mereka yang menderita diabetes tipe 2.

Peningkatan adiponektin serum telah ditemukan secara signifikan terkait dengan: penurunan lemak tubuh dan lemak visceral khususnya, penurunan risiko diabetes tipe 2, tekanan darah menurun, dan penurunan trigliserida puasa.

Adiponektin tampaknya juga memiliki sifat anti-inflamasi dan athero-pelindung.

Rata-rata, wanita memiliki tingkat yang lebih tinggi dari adiponektin serum dibandingkan laki-laki.

Menurut Giannessi dan rekan (2007) pemberian adiponektin pada tikus telah menunjukkan hasil yang positif. Sejak penelitian tentang adiponektin baru, mungkin akan ada beberapa waktu sampai obat terkait dikembangkan. Giannessi dan rekan juga mencatat bahwa garam minyak ikan dan vanadium dapat meningkatkan sintesis dan pelepasan adiponektin.

Sejauh ini tampaknya bahwa cara yang paling efektif untuk meningkatkan tingkat adiponektin adalah penurunan berat badan, terutama melalui penurunan lemak tubuh. Bahkan sebagai obat baru dikembangkan, ini kemungkinan akan tetap menjadi cara yang paling alami dan aman untuk meningkatkan tingkat adiponektin.

Semua ini membantu dalam identifikasi link yang hilang antara lemak tubuh dan peningkatan kesehatan. Tampaknya bahwa kehilangan lemak tubuh memiliki efek mirip dengan suplementasi; meningkatkan konsentrasi darah dari zat mempromosikan kesehatan - adiponektin!

Referensi:

Giannessi, D., Maltinti, M., & Del Ry, S. (2007). Adiponektin tingkat sirkulasi: Sebuah biomarker muncul baru risiko kardiovaskular. Farmakologis Penelitian, 56 (6), 459-467.

Gil-Campos, M., Caete, R., & Gil, A. (2004). Adiponektin, rantai yang hilang dalam resistensi insulin dan obesitas. Clinical Nutrition, 23 (5), 963-974.

Jung, S.H. et al. (2008). Efek penurunan berat badan pada beberapa sitokin serum obesitas manusia: peningkatan IL-10 setelah penurunan berat badan. Journal of Biokimia Nutrisi, 19 (6), 371-375.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Kalkulator online untuk menilai risiko penyakit kardiovaskular: Tidak LDL dibutuhkan

Peneliti dapat membangun persamaan matematika (kadang-kadang disebut sebagai persamaan struktural) yang memprediksi hasil kesehatan berdasarkan faktor kesehatan. Mereka persamaan matematika kemudian dapat digunakan dalam kalkulator online. Link ini akan membawa Anda ke sebuah kalkulator yang disponsori pemerintah didasarkan pada Framingham Heart Study. Ini memperkirakan risiko 10-tahun untuk hard hasil penyakit jantung koroner (infark miokard dan kematian koroner). Seperti yang akan Anda perhatikan, link di atas tidak mengambil riwayat keluarga penyakit menjadi pertimbangan. Sebuah ilmu pelet jarak jauh kalkulator risiko yang berbeda, terkait di sini, memperkirakan nilai risiko disebut Reynold Risk Score. Dibutuhkan hsCRP (protein sensitivitas tinggi C-reaktif, penanda peradangan) dan sejarah keluarga di samping parameter Framingham dalam perhitungan nilai risiko. Kalkulator tidak meminta kadar kolesterol LDL. Kenapa ya.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Saran BBC Artikel ini: Ganti jenuh dengan lemak tak jenuh ganda

Artikel BBC di sini. Hal ini didasarkan pada meta-analisis dari delapan studi sebelumnya yang dilakukan oleh para peneliti Harvard, yang menyatakan pasal mencakup lebih dari 13.000 orang. Artikel tersebut juga mengatakan bahwa: [jenuh] lemak meningkatkan kadar kolesterol jahat yang menghalangi arteri ke jantung Mereka tentu saja mengacu pada kolesterol LDL sebagai "kolesterol jahat"..

Sourcing Bias adalah masalah terkenal dengan meta-analisis (yaitu, pilihan studi untuk digunakan dalam meta-analisis). Masalah lain adalah bahwa Anda tidak bisa mengatakan apa studi bersumber dikendalikan untuk. Pertimbangkan sebuah studi ilmu pelet jarak jauh yang membandingkan penanda kesehatan bagi perokok dan non-perokok, di mana perokok makan lebih banyak lemak jenuh daripada non-perokok. Penelitian ini dapat membingungkan efek merokok dengan konsumsi lemak jenuh. Dapat diandalkan, penelitian harus menganalisis pengaruh konsumsi lemak jenuh, mengendalikan kebiasaan merokok.

Ada masalah statistik lainnya yang harus dipertimbangkan dalam meta-analisis. Sebagai contoh, beberapa penelitian bersumber dapat mengambil hubungan nonlinier menjadi pertimbangan dan lain-lain tidak. Dalam studi analisis multivariat, non-linear dapat menyebabkan hasil yang berbeda secara signifikan dari yang diperoleh melalui lebih linier konvensional analisis.

Akhirnya, mencapai hasil yang menyesatkan dengan analisis statistik suara tidak sulit. Sebagai usia saya pergi dari 1 sampai 20 tahun, berat badan saya sangat berkorelasi dengan harga bensin. Namun, tidak berat badan saya menyebabkan harga bensin, atau sebaliknya. Ketika Anda melihat sebuah studi individu, bukan meta-analisis, Anda setidaknya dapat mencoba untuk mengidentifikasi sumber-sumber bias dan kesalahan.

Setelah mengatakan bahwa, sanggahan solid argumen utama dalam artikel dapat dibuat dari berbagai sudut. Berikut ini adalah bantahan sederhana berdasarkan apa yang saya sebut sudut kolesterol HDL, dengan link ke posting dan berbagai publikasi wasit:

- Meningkatkan kadar kolesterol HDL, terutama di luar 60 mg / dl, secara dramatis mengurangi risiko penyakit jantung; dan ini adalah efek yang hampir universal pada manusia. Penurunan risiko terjadi bahkan untuk orang-orang yang menderita diabetes dan hiperkolesterolemia familial. Yang terakhir adalah kondisi genetik yang berhubungan dengan kolesterol LDL yang sangat tinggi dan itu langka, biasanya menimpa 1 dari 500 orang di heterozigot (dan paling umum) bentuk.

- Meningkatkan konsumsi lemak jenuh (hadir di: lemak babi, daging berlemak, minyak kelapa) dan diet kolesterol (dari: ikan, daging organ, telur), sekaligus mengurangi konsumsi karbohidrat olahan (misalnya, pasta, roti putih) dan gula (misalnya , gula meja, sirup jagung tinggi fruktosa), secara signifikan meningkatkan kolesterol HDL untuk sebagian besar orang. Baik omega-6 atau omega-3 lemak tak jenuh ganda menyebabkan hasil yang sama. Lemak omega-3 yang mengurangi trigliserida, dan meningkatkan HDL agak, tapi efeknya pada HDL artinya jika dibandingkan dengan yang dari lemak jenuh. Konsumsi berlebihan lemak omega-6 yang terkait dengan peradangan kronis dan masalah kesehatan yang terkait.

- Dengan pengecualian kasus yang melibatkan hiperkolesterolemia familial, tidak ada bukti yang meyakinkan bahwa kadar kolesterol LDL berhubungan dengan penyakit jantung. Dua kalkulator online banyak digunakan risiko penyakit jantung, didasarkan pada Framingham Heart Study dan Reynold Risk Score, bahkan tidak meminta kadar kolesterol LDL untuk memperkirakan risiko. Dan itu bukan karena mereka menghitung kolesterol LDL berdasarkan tokoh lainnya; mereka tidak meminta VLDL kolesterol atau trigliserida baik.

Setelah membaca artikel BBC lagi, jelas bahwa mereka kembali menyatakan, secara umum, Rudolph Virchows pertengahan 1800-an hipotesis lipid. Dan mereka melakukannya seolah-olah itu berita besar!

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Lebih pada studi Harvard pada jenuh vs lemak tak jenuh ganda

Ini merupakan tindak lanjut pada posting ini, yang ditujukan argumen utama dikemukakan dalam sebuah artikel BBC baru-baru ini. Artikel BBC menyatakan bahwa orang harus menggantikan jenuh dengan lemak tak jenuh ganda untuk mengurangi risiko penyakit jantung.

Mari kita lihat pada studi yang sebenarnya Harvard itu sendiri (yaitu, studi yang dibahas dalam artikel BBC). Studi Harvard terkait di sini.

Posting ini, oleh Stephan Guyenet, sudah menunjukkan beberapa masalah dengan penelitian. Stephan sebenarnya meninjau studi yang digunakan dalam meta-analisis, dan juga beberapa yang dikeluarkan dalam meta-analisis dan bahwa ia percaya seharusnya disertakan.

Berikut adalah beberapa masalah lain, selain yang sudah ditunjukkan oleh Stephan:

Satu hal yang terlihat mencurigakan tentang studi meta-analisis Harvard ini adalah bahwa mereka mengatakan bahwa: bukti statistik untuk substansial antara-studi heterogenitas tidak hadir (Q-statistik p = 0,13; I2 = 37%).

Sebuah meta-analisis adalah studi yang pada dasarnya merangkum, dengan cara statistik canggih, sekelompok studi lain (studi bersumber). Terlalu banyak antara-studi heterogenitas (yaitu, hasil yang berbeda secara luas di antara penelitian bersumber) tidak diinginkan, karena dapat bias hasil.

Masalahnya adalah mirip dengan mencoba untuk meringkas angka kekayaan bersih (misalnya dengan menghitung rata-rata) di lingkungan kelas menengah yang kebetulan memiliki ilmu pelet jarak jauh beberapa miliarder yang tinggal di dalamnya. Heterogenitas dalam kekayaan dapat menyebabkan rata-rata liar berlebihan.

Sekarang, kita tahu bahwa nilai-nilai p turun dengan ukuran sampel, dan biasanya tinggi dengan sampel kecil kecuali efek diukur dengan statistik yang sangat kuat, terlepas dari statistik yang digunakan.

Nah, dengan sampel hanya 8 penelitian, nilai p mereka (terkait dengan Q statistik) adalah dekat untuk menjadi signifikan pada tingkat 0,05!

Jika sampel ini studi bersumber sedikit lebih tinggi (katakanlah, 20), akan ada yang signifikan antara-studi heterogenitas, yang akan memanggil meta-analisis dipertanyakan. Ini adalah masalah besar, karena meta-analisis yang baik diharapkan untuk menyertakan sejumlah besar studi (misalnya, lebih besar dari 100), dan yang satu ini termasuk hanya 8 studi.

Selain itu, untuk yang terbaik dari pengetahuan saya, Q statistik tidak terlalu diandalkan bila digunakan dengan sampel kecil, karena daya yang rendah sebagai ujian heterogenitas. Hal ini membuat nilai p dilaporkan bahkan lebih bermasalah.

Akhirnya, studi bersumber dengan sampel terbesar (n = 9.057, sehingga mungkin yang paling kredibel), diindikasikan sebagai Minnesota CS pada Gambar 2 dari studi Harvard, menemukan peningkatan risiko penyakit jantung yang terkait dengan peningkatan konsumsi lemak tak jenuh ganda dan mengurangi konsumsi lemak jenuh.

Referensi:

Mozaffarian, D., Micha, R., & Wallace, S. (2010). Efek pada Penyakit Jantung Koroner Meningkatkan Lemak tak jenuh ganda di Tempat Lemak Jenuh: Sebuah Tinjauan sistematis dan Meta-Analisis Acak Trials Terkendali. . PLoS Med, 7 (3): e1000252. doi: 10.1371 / journal.pmed.1000252.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

LDL, kilomikron, HDL, dan aterosklerosis: Sebuah teori Minggu malas

Catatan:
  - Posting ini adalah lelucon, diakui satu yang aneh, yang humor mengapa diberi label and is filed under humor Abstrak.
  - Saya minta maaf untuk spoiler ini. Beberapa orang mungkin seperti tulisan humor yang lebih baik jika mereka tidak tahu apa yang mereka di muka, tapi beberapa orang lain mungkin berpikir bahwa membaca posting seperti ini adalah buang-buang waktu mereka. Jika Anda berada di kategori yang terakhir, beralih ke pos lain! Jika tidak, di sini ia pergi

***

Hari ini saya menghabiskan beberapa waktu di bawah sinar matahari, di salah satu tahun 364 hari yang cerah di Laredo, Texas. Tujuannya adalah ilmu pelet jarak jauh untuk melihat apakah saya bisa mendapatkan hitungan yang tepat dari jumlah produk akhir glikasi lanjut (alias AGEs) yang akan membentuk kulit saya terkena matahari merusak sinar.

Kemudian saya membaca posting oleh Peter di Hyperlipid, dan inspirasi dikonsumsi saya. Sebuah teori baru lahir mengenai interaksi LDL, kilomikron, HDL, dan aterosklerosis. By the way, Peter adalah seorang jenius lemak, yang saya maksud jenius mengenai semua isu lemak yang kebetulan menjadi tipis.

Pengamatan kunci membentuk pilar utama di mana teori baru ini kokoh bersandar:

Kesenjangan endotelium, yang membiarkan partikel aterogenik masuk ke area terlarang dan melakukan kerusakan mereka, sekitar 25 nanometer dengan diameter. Dan apa ukuran khas partikel LDL? Anda dapat menebaknya, 25 nanometer dengan diameter! Dan coba tebak lagi, beberapa dari kilomikron, kelompok lain dari partikel yang akan menimbulkan jijik langsung dalam setiap manusia normal, bahkan lebih kecil dari 25 nanometer dengan diameter; hama aterogenik!

Jadi di sini adalah teori, singkatnya. Sebuah buku 500 halaman jelas akan diperlukan untuk membahasnya secara lebih rinci.

Iblis diciptakan partikel LDL untuk membunuh kita semua. Tapi partikel LDL tidak pembunuh efektif seperti itu, karena Iblis, mencoba untuk berkemas sebanyak pembunuh kolesterol dalam mereka, akhirnya membuat mereka terlalu besar! Pada 25 nanometer dengan diameter, rata-rata, mereka pada dasarnya harus memeras cara mereka ke daerah terlarang.

Karena partikel LDL tidak melakukan pekerjaan yang cukup baik, Iblis juga menciptakan kilomikron, dan hama kacau datang dalam semua ukuran. Bahkan, hal ini juga diketahui bahwa chylomicron kata memiliki asal Yunani: chylo = pembunuh, mikron = partikel (Deth & Disis, 1999; referensi penuh pada akhir posting ini).

Dan, tentu saja, partikel LDL dan kilomikron adalah partikel lemak yang membuat jenis darah rasa dan bau seperti mentega, zat beracun sering diberikan kepada tikus laboratorium dan dikenal karena sifat karsinogenik yang kuat di antara semua makhluk hidup kecuali keturunan Vlad the Impaler . Yang terakhir ini telah lama dikabarkan telah menjadi salah satu teman terbaik Iblis, sehingga tidak mengherankan ada.

Michael malaikat, yang tidak suka Iblis, dan biasanya mengambil pendekatan tangan-on untuk berurusan dengan orang-orang yang tidak suka, Iblis khususnya, memberi kami partikel HDL. Jika Anda memiliki keraguan tentang Michaels tangan-pendekatan, periksa gambar di bawah (dari: Wikipedia), yang dengan jelas menunjukkan apa yang Michael telah dilakukan untuk Iblis. Dan itu lebih perselisihan yang relatif kecil.



Dan tidak berpikir tentang mencoba untuk mendiskreditkan teori ini dengan bertanya mengapa partikel HDL begitu kecil dibandingkan dengan partikel LDL dan kilomikron! Ini mudah. Untuk alasan yang sama bahwa David adalah kecil dan Goliat besar!

Tetapi orang-partikel jahat, LDL dan kilomikron, tidak hanya dua pengganggu besar, mereka dua lawan satu. Partikel HDL melakukan pekerjaan gagah berani memerangi kerusakan yang dilakukan oleh Devils dua partikel jahat, tetapi tidak cukup untuk menyelamatkan semua orang dari aterosklerosis.

Michael menangis busuk, dan mengancam untuk memberikan Iblis pelajaran lain. Tuhan, melihat ini, mengatakan: Michael, tidak, manusia harus diberi pilihan! Jika pria dan wanita ingin ngarai pada daging lemak dari binatang yang mereka kejam membantai, biarkan mereka berbuat dosa dan menghadapi konsekuensi.

Dan jadi itu.

Teori ini mungkin membutuhkan beberapa penyesuaian dan perbaikan berdasarkan analisis penelitian wasit, terutama penelitian yang solid didukung oleh produsen obat, dan konsultasi dengan orang yang paling menarik di dunia. Tapi aku cukup yakin itu bisa, setelah penyesuaian dan perbaikan, lulus ujian waktu.

Satu-satunya masalah yang mengganggu adalah Original Sin. Untuk yang terbaik dari pengetahuan saya, itu tidak memakan daging lemak binatang. Itu makan apel sangat manis

Referensi:

Deth, R., & Disis, M. (1999, 31 Februari). Asal-usul lipid pembunuh: Perspektif evolusioner-teologis. The Lipid Review, 123 (7), 77-66.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Kepatuhan jangka panjang untuk Dr. Kwasniewskis Optimal Diet: Sehat dengan kolesterol LDL tinggi

Ini adalah studi (Grieb, P. et al, 2008;. Referensi penuh pada akhir posting ini) yang saya baca beberapa tahun yang lalu, tepat setelah keluar, dan pada saat itu saya ingat berpikir tentang kontradiksi antara efek positif dari Diet Optimal dan kadar kolesterol LDL yang sangat tinggi di antara para peserta. Saya katakan kontradiksi karena dogma mapan dan salah arah antara dokter, terutama dokter umum, yang menurunkan kadar kolesterol LDL adalah strategi terbaik untuk menghindari penyakit kardiovaskular.

Optimal Diet adalah salah satu contoh terbaik dari diet yang sehat di mana kadar kolesterol LDL umumnya tinggi, bahkan jauh lebih tinggi daripada kebanyakan orang bersedia menerima sehat hari ini. (Dalam penelitian ini, kadar kolesterol LDL dihitung berdasarkan persamaan Friedewald.)

Hal ini tidak jarang melihat orang prihatin tentang tingkat kolesterol LDL tinggi setelah mengadopsi diet rendah karbohidrat. (Diet rendah karbohidrat adalah, secara umum, diet tinggi lemak.) Penelitian ini menunjukkan bahwa ini adalah ilmu pelet jarak jauh hal yang agak umum, dan juga bahwa itu bukan sesuatu yang orang-orang yang mengalaminya harus terlalu khawatir tentang. Untuk menjadi yakin ini, orang selalu dapat melakukan tes VAP (lihat posting ini untuk link ke laporan pengujian sampel VAP) dan memeriksa pola atau partikel LDL-nya.

Studi ini menyajikan Diet Optimal sebagai setara Polandia untuk diet Atkins. Ini menyatakan bahwa ciri utama Diet adalah menjaga proporsi protein: lemak: karbohidrat. di kisaran 1: 2,5-3,5: 0,5, dengan tidak ada pembatasan pada jumlah makanan yang dikonsumsi. Bahkan, karena Anda akan melihat dalam posting ini, lebih dari 70 persen dari kalori yang dikonsumsi oleh peserta penelitian berasal dari lemak.

Mudah makanan kaya karbohidrat dicerna bukan bagian dari Diet Optimal. Lebih khusus, makanan berikut yang terdaftar sebagai tidak diizinkan di Diet Optimal: sukrosa, permen, madu, selai, nasi putih, roti, pati pada umumnya, kacang-kacangan, kentang (hanya dalam jumlah kecil), dan minuman manis. Juga, Diet Optimal pasti diet rendah karbohidrat, tetapi tidak apa yang sering disebut sebagai "sangat rendah karbohidrat diet". Dalam penelitian ini, asupan karbohidrat khas per hari adalah sekitar 60 g.

Tiga puluh satu orang sehat berpartisipasi dalam studi ini, 17 perempuan dan 14 laki-laki. Usia rata-rata adalah 51,7 (standar deviasi: 16,6). Mereka telah diri dilaporkan berpegang pada Diet Optimal untuk setidaknya 1 tahun sebelum penelitian; periode rata-rata kepatuhan adalah 4,1 tahun (standar deviasi: 1,9). Jadi, sebagian besar telah di diet selama lebih dari 2,2 tahun, sekitar setengah untuk 4,1 tahun atau lebih, dan sekitar seperenam selama lebih dari 6 tahun. (Periksa posting ini jika Anda ingin tahu bagaimana angka-angka ini dapat dihitung berdasarkan periode rata-rata kepatuhan dan standar deviasi.)

Tabel di bawah ini (klik untuk memperbesar) menunjukkan antropometri dan karakteristik fisiologis peserta. Perhatikan bahwa kepatuhan lebih lama untuk Diet Optimal (ujung kanan meja) dikaitkan dengan sistolik lebih rendah dan tekanan darah diastolik, serta indeks massa tubuh lebih rendah (BMI). (Ini juga dikaitkan dengan tinggi lebih rendah dan BMR, jadi saya menduga bahwa lebih banyak perempuan cenderung adherers jangka panjang daripada pria.) Sebagian besar peserta memiliki BMI di kisaran normal, dengan hanya satu dalam kategori obesitas. Itu adalah seorang pria 43 tahun yang mengikuti diet selama 1,5 tahun; ia memiliki BMI 34,1.



Distribusi makronutrien Diet Optimal ditampilkan pada tabel di bawah ini (klik untuk memperbesar), sebagai diikuti oleh peserta. Seperti yang Anda lihat, asupan protein itu tidak tinggi; sekitar 53,9 g per hari rata-rata untuk pria, sedikit kurang untuk wanita. Catatan persentase kalori dari lemak: lebih dari 77 persen untuk pria dan 72 persen untuk perempuan. Mengingat BMI hanya dibahas, salah satu dapat dengan aman mengatakan berdasarkan ini bahwa makan banyak lemak tidak membuat peserta lemak.



Tabel di bawah ini (klik untuk memperbesar) memiliki beberapa penanda kesehatan yang menarik. Perhatikan bahwa asam lemak bebas (FFA) yang tinggi. Hal ini untuk diharapkan, karena orang-orang ini yang membakar lemak untuk energi sebagian besar waktu, dan tidak banyak glukosa. The FFA tidak benar-benar gratis, tetapi terikat protein yang disebut albumin, yang melimpah dalam darah manusia. FFA menghasilkan jumlah besar adenosine triphosphate (ATP), mata uang energi utama yang digunakan oleh tubuh.



Tingkat ini dari FFA juga biasanya berhubungan dengan ketosis ringan, di mana keton diproduksi oleh tubuh dan digunakan untuk energi. Tidak seperti FFA albumin-terikat, keton larut dalam air, sehingga beredar secara bebas melalui darah. The ketosis ringan yang dialami oleh para peserta adalah mungkin ke titik di mana keton menunjukkan dalam urin. Artikel tersebut menyebutkan ini, dan memberikan ukuran beta-HB (beta-hidroksibutirat, tubuh keton), yang meningkat seperti yang diharapkan, tetapi tidak memberikan urin atau tindakan keton darah lainnya (misalnya, tingkat aseton darah). Juga perhatikan kadar glukosa puasa cukup sehat, sedikit lebih tinggi pada pria dibandingkan pada wanita, tapi secara keseluruhan cukup rendah. Tingkat insulin yang cukup sehat juga; pada akhir tinggi dari apa Stephan di Whole Sumber Kesehatan akan merekomendasikan, tapi masih jauh lebih rendah daripada tingkat insulin rata di AS pada saat publikasi artikel ini.

Akhirnya, tabel di bawah ini (klik untuk memperbesar) menunjukkan lipid dan beberapa tindakan lainnya. Total kolesterol rata-rata sedikit lebih dari 278 mg / dL. Kolesterol LDL sedikit lebih tinggi dari 188 mg / dL rata-rata; cukup tinggi untuk membuat sebagian besar dokter merasa ngeri saat ini. Berdasarkan sarana dan standar deviasi yang disediakan, kita dapat memperkirakan bahwa sekitar 16 persen dari peserta memiliki kadar kolesterol LDL lebih tinggi dari 228,1 mg / dL. Sekitar 2,5 persen dari peserta memiliki kadar kolesterol LDL lebih tinggi dari 268 mg / dL. Dan ini semua setelah mengikuti diet untuk jangka waktu yang relatif lama; kadar kolesterol LDL yang lebih tinggi mungkin terjadi tepat setelah adopsi.



Namun kolesterol HDL rata adalah sangat tinggi dan pelindung 71,6 mg / dL. Ini HDL tinggi dan trigliserida yang relatif rendah menunjukkan pola partikel LDL besar-apung non-aterogenik.

Rata HOMA (IR), ukuran resistensi insulin, adalah rendah 1,35 mU / mmol; sangat menunjukkan, bersama-sama dengan kadar glukosa puasa yang relatif rendah, bahwa peserta jauh dari pre-diabetes, apalagi diabetes.

Diabetes merupakan faktor risiko yang kuat untuk penyakit jantung, dan banyak komplikasi kesehatan lainnya; jauh lebih daripada kolesterol LDL.

Optimal Diet tampaknya tidak menjadi diet bagi binaragawan, tapi saya akan mengatakan bahwa, secara keseluruhan, Peter di Hyperlipid telah memilih diet yang masuk akal.

Referensi:

Grieb, P. et al. (2008). Konsumsi jangka panjang dari diet karbohidrat dibatasi tidak menyebabkan efek metabolik merusak. Nutrition Research, 28 (12), 825-833.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Rendah trigliserida puasa: Sebuah penanda untuk partikel LDL besar-apung

Partikel LDL kecil padat adalah partikel yang secara signifikan lebih kecil dari kesenjangan dalam endotelium. Endotelium adalah lapisan tipis sel yang melapisi bagian dalam arteri. Kesenjangan sekitar 25-26 nanometer (nm) di diameter. Partikel LDL kecil padat dapat berkontribusi lebih banyak untuk pembentukan atheromas (plak aterosklerotik) pada individu yang memiliki kecenderungan dari partikel LDL besar-apung.

Perhatikan bahwa partikel LDL biasanya sekitar 23-25 ​​nm diameter pada kebanyakan orang, namun tidak semua orang mengembangkan atheromas. Hal ini tidak logis untuk percaya bahwa evolusi membuat partikel LDL dalam suatu rentang ukuran untuk ilmu pelet jarak jauh menyakiti kita, mengingat ukuran kesenjangan dalam endotelium, kecuali jika Anda percaya pada sesuatu seperti teori lelucon ini. Ada faktor-faktor yang mendasari yang membuat individu lebih rentan terhadap pengembangan atheromas daripada yang lain.

Salah satu faktor tersebut adalah peradangan kronis, yang disebabkan oleh: stres kronis, olahraga yang berlebihan (aerobik atau anaerobik), dan diet kaya karbohidrat olahan (misalnya, roti putih, pasta) dan gula halus (misalnya, sirup jagung fruktosa tinggi, tabel gula).

Dapat laporan profil lipid standar mengatakan apa-apa tentang pola partikel LDL saya?

Ya, memeriksa Anda puasa trigliserida. Jika mereka berada di bawah 70 mg / dL, itu sangat mungkin bahwa Anda memiliki dominasi partikel LDL besar-apung dalam darah Anda. Artinya, pola partikel LDL Anda Pola kemungkinan besar A (lihat gambar di bawah ini, dari: www.degomamd.com), yang aterogenik setidaknya pola diidentifikasi oleh Vertical Auto Profil (VAP) tes. Tes ini lebih canggih dari tes profil lipid standar, di mana kolesterol LDL biasanya dihitung. Untuk pembahasan dari laporan pengujian sampel VAP, lihat posting ini.



Jadi, Anda bisa mendapatkan gambaran kasar tentang LDL jenis pola Anda hanya dengan memeriksa kadar trigliserida puasa Anda pada laporan uji profil lipid standar, jika Anda tidak dapat atau tidak ingin memiliki tes VAP dilakukan. Semakin tinggi kadar trigliserida puasa Anda, di atas 70, semakin besar kemungkinan itu adalah bahwa pola partikel LDL Anda adalah Pola B, yang merupakan pola yang paling berpotensi aterogenik.

Partikel LDL besar-apung sering menyebabkan tingginya kadar kolesterol LDL diukur. Situasi ini analog dengan balon berisi air. Jika Anda memiliki 10 balon, masing-masing memegang 0,5 L air, maka jumlah total air Anda adalah 5 L. Jika balon yang sama dipenuhi dengan 1 L air masing-masing, maka jumlah total air Anda adalah 10 L. Artinya, meskipun jumlah partikel LDL (analog dengan jumlah balon) mungkin sama seperti yang orang dengan kolesterol LDL yang rendah, partikel LDL besar-apung memiliki lebih banyak kolesterol (kadar air di setiap balon) di dalamnya, dan menyebabkan terukur lebih tinggi LDL kolesterol (jumlah total air di balon) tingkat.

Hal ini menyebabkan situasi berlawanan di mana kadar kolesterol LDL Anda naik, dan resiko terkena penyakit kardiovaskular sebenarnya turun.

Juga layak mengingat adalah bahwa kadar trigliserida puasa kuat dan berkorelasi negatif dengan kadar kolesterol HDL. Semakin tinggi kadar trigliserida puasa Anda, biasanya lebih rendah kadar kolesterol HDL Anda. Yang terakhir juga disediakan dalam laporan profil lipid standar.

Bagaimana Anda menurunkan trigliserida puasa Anda?

Cara yang baik untuk memulai adalah dengan melakukan beberapa hal yang meningkatkan kolesterol HDL Anda.

Referensi:

Elliott, W.H., & Elliott, DC (2009). Biokimia dan biologi molekuler. Edisi 4. New York: NY: Oxford University Press.

Lemanski, P.E. (2004). Melampaui pengujian kolesterol rutin: Peran partikel LDL penilaian ukuran. CDPHP Medis Messenger, Mei 2004.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Lari jarak jauh menyebabkan penyakit jantung, kecuali itu tidak

Terlepas dari jenis olahraga, tanda-tanda penyakit umumnya terkait dengan intensitas tenaga dari waktu ke waktu. Asosiasi ini mengikuti pola J-kurva. Melakukan terlalu sedikit itu, dan Anda memiliki penyakit yang lebih; melakukan terlalu banyak, dan insiden penyakit naik. Selalu ada titik optimal, untuk setiap jenis latihan dan penanda. Kurva AJ sebenarnya kurva U, dengan ujung kiri dipersingkat. Alasan untuk ujung kiri singkat adalah bahwa, ketika pengukuran diambil, langkah-langkah biasanya lebih jatuh di sisi kanan dari kurva dari di sebelah kiri.

Gambar di bawah (klik untuk memperbesar) menunjukkan representasi skematik yang menggambarkan jenis hubungan. ilmu pelet jarak jauh (Saya tidak pandai menggambar.) Individu yang berbeda memiliki kurva yang berbeda. Jika sumbu vertikal adalah ukuran dari kesehatan, sebagai lawan penyakit, maka kurva akan memiliki bentuk sebuah J. terbalik



Gagasan bahwa lari jarak jauh menyebabkan penyakit jantung telah sekitar untuk sementara waktu. Apakah itu benar?

Jika ya, maka orang akan berharap untuk melihat hal-hal tertentu. Misalnya, katakanlah Anda mengambil sekelompok pelari jarak jauh yang telah melakukan hal itu untuk sementara waktu, idealnya runners atas usia 50. Itu adalah ketika penyakit jantung menjadi lebih sering. Ini juga akan menangkap pelari yang lebih berpengalaman, dengan pengalaman berjalan cukup untuk menyebabkan beberapa kerusakan serius. Mari kita berkata Anda diukur penanda penyakit jantung sebelum dan setelah balapan jarak jauh melelahkan. Apa yang akan Anda lihat?

Jika lari jarak jauh menyebabkan penyakit jantung, Anda akan melihat proporsi yang signifikan dengan pembuat peningkatan penyakit jantung di antara pelari pada awal (yaitu, sebelum balapan). Setelah semua, berjalan menyebabkan masalah kumulatif. Tingkat mereka penanda akan berkorelasi dengan praktik, atau partisipasi dalam balapan sebelumnya, karena ras yang menyebabkan kerusakan. Juga, Anda akan melihat peningkatan seragam buruk dalam penanda setelah balapan, seperti menjalankan mengacaukan semua kurang lebih sama.

Sahln dan rekan (2009), sekelompok peneliti Swedia, laki-laki dan perempuan berusia belajar 55 tahun atau lebih yang berpartisipasi dalam 30-km (sekitar 19 mil) ras lintas negara. Referensi lengkap untuk artikel ini adalah pada akhir posting ini. Para peneliti termasuk hanya pelari yang tidak didiagnosis gangguan medis dalam studi mereka. Mereka mengumpulkan data tentang pola latihan sebelum lomba, dan partisipasi dalam balapan sebelumnya. Darah diambil sebelum dan setelah balapan, dan beberapa pengukuran diperoleh, termasuk pengukuran dua penanda penyakit jantung mungkin: N-terminal peptida natriuretik pro-otak (NT-proBNP), dan troponin T (TnT). Tabel di bawah ini (klik untuk memperbesar) menunjukkan beberapa dari mereka pengukuran sebelum dan setelah balapan.



Kita bisa melihat bahwa NT-proBNP dan TnT meningkat secara signifikan setelah balapan. Begitu pula kreatinin, produk sampingan dari kerusakan di jaringan otot dari kreatin fosfat; sesuatu yang Anda harapkan setelah seperti ras melelahkan. Yap, lari jarak jauh meningkatkan NT-proBNP dan TnT, sehingga menyebabkan penyakit jantung, kan?

Tunggu, tidak begitu cepat!

NT-proBNP dan TnT tingkat biasanya meningkat setelah latihan daya tahan, sesuatu yang dicatat oleh penulis dalam literatur mereka. Tapi level tersebut tidak tinggal ditinggikan terlalu lama setelah balapan. Yang secara permanen tinggi, yang merupakan tanda dari masalah. Juga, elevasi berlebihan saat balapan juga merupakan tanda dari masalah potensial.

Sekarang, di sini adalah sesuatu yang menarik. Lihatlah tabel di bawah ini, yang menunjukkan variasi dikelompokkan berdasarkan partisipasi terakhir di balapan.



Kenaikan NT-proBNP dan TnT umumnya lebih rendah pada orang-orang yang berpartisipasi dalam 3-13 ras di masa lalu. Mereka lebih tinggi untuk pelari berpengalaman, dan, dalam kasus NT-proBNP, terutama bagi mereka dengan 14 atau lebih ras di bawah ikat pinggang mereka (kelompok terakhir di sebelah kanan). Baseline NT-proBNP juga secara signifikan lebih tinggi untuk kelompok itu. Mereka lebih tua juga, tapi tidak banyak.

Anda dapat melihat pola J-kurva mungkin?

Sekarang lihat tabel di bawah ini, yang menunjukkan hasil analisis regresi berganda pada sisi kanan. Lihatlah kolom terakhir di sebelah kanan, koefisien beta. Mereka semua signifikan, tetapi yang pertama adalah 0,81, yang cukup tinggi untuk koefisien regresi parsial standar. Hal ini mengacu pada hubungan yang hampir sempurna antara log NT-proBNP meningkat dan log dari dasar NT-proBNP. (The transformasi log mencerminkan hubungan nonlinier antara NT-proBNP, penanda kesehatan yang cukup sensitif, dan variabel lainnya.)



Dalam analisis regresi, pengaruh masing-masing variabel independen (yaitu, masing-masing prediktor) terhadap variabel dependen (log dari NT-proBNP kenaikan) dihitung mengontrol efek dari semua variabel independen lain pada variabel dependen. Dengan demikian, apa yang tabel di atas memberitahu kita adalah bahwa dasar NT-proBNP memprediksi NT-proBNP meningkat hampir sempurna, bahkan ketika kita mengontrol usia, peningkatan kreatinin, dan durasi ras (yaitu, jumlah waktu seseorang mengambil untuk menyelesaikan lomba) .

Sekali lagi, bahkan ketika kita mengendalikan: AGE, peningkatan kreatinin, dan RACE MASA.

Dengan kata lain, dasar NT-proBNP adalah apa yang benar-benar penting; bahkan tidak usia membuat banyak perbedaan. Tapi dasar NT-proBNP berkorelasi negatif dengan jumlah balapan sebelumnya. Satu-satunya pengecualian adalah kelompok yang berpartisipasi dalam 14 atau lebih balapan sebelumnya. Mungkin itu terlalu banyak bagi mereka.

Oke, satu meja lagi. Satu ini, termasuk di bawah, menunjukkan analisis regresi antara beberapa prediktor dan variabel dependen utama, yang dalam hal ini adalah elevasi TnT. Tidak ada kejutan di sini didasarkan pada diskusi sejauh ini. Lihatlah bagian kiri, kolom label sebagai B. Mereka adalah koefisien korelasi, bervariasi dari -1 sampai 1. Yang merupakan prediktor dengan korelasi mutlak tertinggi dengan ketinggian TnT? Ini adalah jumlah balapan sebelumnya, tapi korelasinya, lagi, NEGATIF.



Dalam tes tindak lanjut setelah balapan, 9 dari 185 peserta (4,9 persen) menunjukkan bukti lebih menentukan penyakit jantung. Salah satu meninggal saat melatih beberapa bulan setelah balapan. Autopsi dilakukan menunjukkan normal ventrikel kiri hipertrofi dengan fibrosis miokard, penyempitan arteri koroner, dan bekas luka miokard tua.

Siapakah 9 yang beruntung? Anda menebak itu. Mereka adalah orang-orang yang memiliki peningkatan terbesar dalam NT-proBNP saat balapan. Dan peningkatan besar dalam NT-proBNP lebih umum di antara pelari yang terlalu berpengalaman atau terlalu berpengalaman. Orang-orang di ekstrem.

Jadi, di sini adalah ringkasan dari apa penelitian ini memberitahu kita:

- 30-km lintas negara ras belajar tidak diragukan lagi aktivitas berat. Jadi jika Anda belum dilakukan di tahun, mungkin Anda tidak harus mulai dengan jenis ras.

- Pada umumnya, orang yang memiliki peningkatan penanda penyakit jantung sebelum balapan juga memiliki ketinggian tertinggi mereka penanda setelah balapan.

- Partisipasi dalam balapan terakhir umumnya pelindung, mungkin karena adaptasi tubuh kompensasi, kecuali orang-orang yang melakukan terlalu banyak itu.

- Prevalensi penyakit jantung di antara pelari diukur pada 4,9 persen. Ini tidak mengalahkan bahkan agak kebarat-baratan Inuit, tapi pasti tidak terlihat mengingat prevalensi umum penyakit jantung iskemik di AS dan Swedia adalah sekitar 6,8 persen begitu buruk.

Tampaknya masuk akal untuk menyimpulkan bahwa lari jarak jauh menjadi sehat, kecuali satu tidak terlalu banyak. Pola J-kurva di mana-mana lagi.

Berapa banyak terlalu banyak? Ini tentu tergantung pada setiap kondisi kesehatan tertentu orang, tapi bar tampaknya agak tinggi rata-rata: partisipasi dalam 14 atau lebih sebelumnya 30-km ras.

Adapun prevalensi 4,9 persen dari penyakit jantung di antara pelari, mungkin hal itu disebabkan oleh sesuatu yang lain, dan daya tahan berjalan benar-benar dapat melindungi, asalkan tidak dibawa ke ekstrem. Mungkin itu sesuatu yang lain adalah makanan yang kaya karbohidrat olahan dan gula, atau stres psikologis yang disebabkan oleh kehidupan modern, atau kombinasi keduanya.

Sekadar catatan, saya tidak melakukan menjalankan daya tahan. Saya suka berjalan, berlari, pelatihan resistensi moderat, dan juga berbagai kegiatan aerobik ringan yang melibatkan beberapa bermain. Ini hanya pilihan pribadi; apa-apa terhadap daya tahan berjalan.

Mark Sisson adalah pelari daya tahan dicapai; sekarang dia tidak seperti itu sangat banyak. (Klik di sini untuk memeriksa buku yang sangat bagus berjudul The Blueprint Primal). Arthur De Vany bukan penggemar besar dari daya tahan berjalan baik.

Namun, mungkin Tarahumara dan pemburu-pengumpul kelompok yang berlatih ketekunan berburu tidak pengecualian besar seperti di antara manusia setelah semua.

Referensi:

Sahln, A., Gustafsson, TP, Svensson, JE, Marklund, T., Musim Dingin, R., Linde, C., & Braunschweig, F. (2009). Faktor predisposisi dan Konsekuensi Peningkatan Biomarker Tingkat di Long-Distance Runner Berumur> 55 Tahun. American Journal of Cardiology, 104 (10), 14341440.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Tingkat postprandial glukosa, HbA1c, dan kekakuan arteri: Dibandingkan dengan glukosa, lipid bahkan tidak pada layar radar

Kadar glukosa postprandial adalah kadar glukosa darah setelah makan. Di lingkungan perkotaan Barat, kontributor utama untuk glukosa postprandial tinggi adalah makanan yang kaya karbohidrat olahan dan gula. Sementara kadar glukosa postprandial mungkin agak berbeda menentu, mereka sangat tinggi di pagi hari setelah sarapan. Alasan utama untuk ini adalah bahwa sarapan, di lingkungan perkotaan Barat, biasanya sangat tinggi karbohidrat olahan dan gula.

HbA1c, atau hemoglobin terglikasi, adalah ukuran dari glukosa darah rata-rata selama periode beberapa bulan. Glycates glukosa darah (yaitu, menempel) hemoglobin, protein yang ditemukan dalam sel-sel darah merah. Sel darah merah relatif berumur panjang, yang berlangsung sekitar 3 bulan. Jadi HbA1c (diberikan dalam persentase) merupakan indikator yang baik dari kadar glukosa darah rata-rata, jika Anda tidak menderita anemia atau beberapa kelainan darah lainnya.

Berdasarkan HbA1c, satu kemudian dapat memperkirakan kadar glukosa darah rata-rata nya selama 3 bulan sebelumnya atau lebih sebelum tes, menggunakan salah satu persamaan berikut, tergantung pada apakah pengukuran dalam mg / dl atau mmol / l.

Glukosa darah rata-rata (mg / dl) = 28,7 HbA1c - 46,7
Glukosa darah rata-rata (mmol / l) = 1,59 HbA1c - 2,59

Kadar glukosa darah menyebabkan kerusakan dalam tubuh terutama melalui glycation, yang mengarah pada pembentukan glycation produk akhir canggih (AGEs). Mengingat ini, HbA1c dapat dilihat sebagai proxy untuk tingkat ilmu pelet jarak jauh kerusakan yang dilakukan oleh kadar glukosa darah ke berbagai jaringan tubuh. Kerusakan ini terjadi dari waktu ke waktu; sering setelah bertahun-tahun kadar glukosa darah tinggi. Ini termasuk kerusakan ginjal, kerusakan saraf, kerusakan jantung, dan kerusakan retina.

Kebanyakan ujian darah rutin fokus pada glukosa darah puasa sebagai ukuran status metabolisme glukosa. Banyak praktisi medis memiliki sebagai target tingkat glukosa darah puasa 125 mg / dl (7 mmol / l) atau kurang, dan sebagian besar mengabaikan postprandial kadar glukosa atau HbA1c dalam manajemen mereka dari metabolisme glukosa. Leiter dan rekan (2005; referensi penuh pada akhir posting ini) menunjukkan bahwa fokus pada glukosa darah puasa adalah sebuah kesalahan. Mereka tidak sendirian; banyak orang lain membuat titik ini, termasuk beberapa blogger yang sangat luas yang fokus pada diabetes (lihat Link menarik bagian dari blog ini). Leiter dan rekan (2005) juga memberikan beberapa grafik yang menarik dan tokoh, termasuk membuka mata korelasi antara berbagai variabel dan kekakuan arteri. Gambar di bawah (klik untuk memperbesar) menunjukkan kontribusi glukosa postprandial untuk HbA1c.



Perhatikan bahwa semakin rendah HbA1c adalah pada gambar (sumbu horisontal), semakin tinggi kontribusi glukosa postprandial untuk HbA1c. Dan, semakin rendah HbA1c, semakin dekat individu dengan apa yang bisa mempertimbangkan memiliki tingkat HbA1c normal (sekitar 5 persen). Artinya, hanya untuk individu yang HbA1c kadarnya sangat tinggi, kadar glukosa darah puasa adalah ukuran relatif dapat diandalkan dari kerusakan jaringan yang dilakukan akan peningkatan kadar glukosa darah.

Tabel di bawah ini (klik untuk memperbesar) menunjukkan nilai P terkait dengan dampak dari berbagai variabel (tercantum pada kolom paling kiri) pada kekakuan arteri. Langkah ini, kekakuan arteri, sangat terkait dengan peningkatan risiko kejadian kardiovaskular. Lihatlah menunjukkan kolom tengah nilai P disesuaikan dengan usia dan tinggi. Semakin rendah nilai P, semakin variabel mempengaruhi kekakuan arteri. Variabel dengan nilai P terendah sejauh ini adalah 2 jam glukosa darah postprandial; kadar glukosa darah diukur 2 jam setelah makan.



Kadar glukosa puasa dilaporkan menjadi statistik tidak signifikan karena P = 0,049, dalam hal efeknya pada kekakuan arteri, tetapi nilai P ini sebenarnya signifikan, meskipun hampir tidak, di (kepercayaan 95 persen) 0,05. Menariknya, langkah-langkah berikut ini bahkan tidak pada layar radar, sejauh kekakuan arteri yang bersangkutan: tekanan sistolik darah, kolesterol LDL, kolesterol HDL, trigliserida, dan kadar insulin puasa.

Bagaimana dengan hipotesis lipid, dan kolesterol jahat LDL !? Studi ini memberitahu kita bahwa ini tidak sangat relevan untuk kekakuan arteri ketika kita mengendalikan untuk efek tindakan glukosa darah. Bahkan tidak puasa tingkat insulin hal banyak! Tunggu, bahkan tidak HDL !!! Sebuah HDL yang tinggi telah pasti terbukti menjadi pelindung, tetapi ketika kita melihat besarnya relatif dari berbagai efek, cerita ini sedikit berbeda. Sebuah HDL tinggi efek perlindungan ada, tetapi dikerdilkan oleh efek negatif dari kadar glukosa darah yang tinggi, terutama setelah makan, dalam konteks penyakit kardiovaskular.

Apa semua ini menunjuk pada apa yang bisa kita sebut hipotesis glukosa postprandial: Turunkan kadar glukosa postprandial Anda, dan hidup lebih lama, hidup sehat! Dan, dengan cara, jika kadar glukosa postprandial Anda berada di bawah pengendalian, lipid tidak peduli banyak! Atau mungkin lipid Anda akan jatuh ke tempatnya, tanpa perlu obat statin, setelah kadar glukosa postprandial Anda berada di bawah kendali. Salah satu cara atau lain, hasilnya akan menjadi positif. Itulah yang data dari penelitian ini memberitahu kita.

Bagaimana Anda menurunkan kadar glukosa postprandial Anda?

Cara yang baik untuk memulai adalah untuk menghilangkan makanan yang kaya karbohidrat olahan dan gula dari diet Anda. Hampir semua ini adalah makanan direkayasa oleh manusia dengan tujuan menjadi adiktif; mereka biasanya datang dalam kotak dan berwarna cerah membungkus plastik. Mereka tidak sulit untuk dilewatkan. Mereka biasanya di lorong tengah supermarket. Semakin cepat Anda menghapusnya dari diet Anda, semakin baik. Semakin benar Anda melakukan ini, semakin baik.

Perhatikan bahwa bukti yang dibahas dalam posting ini adalah sehubungan dengan kadar glukosa darah, tidak metabolisme glukosa per se. Jika Anda memiliki gangguan metabolisme glukosa (misalnya, diabetes tipe 2), Anda masih dapat menghindari banyak masalah jika Anda secara efektif mengontrol kadar glukosa darah Anda. Anda mungkin harus sedikit lebih agresif, menambahkan rendah karbohidrat diet (seperti dalam Atkins atau diet Optimal) untuk penghapusan karbohidrat olahan dan gula dari diet Anda; yang terakhir ini dalam banyak hal mirip dengan mengadopsi diet Paleolitik. Anda mungkin harus mengambil beberapa obat, seperti metformin (Glucophage alias). Tapi Anda pasti tidak ditakdirkan jika Anda penderita diabetes.

Referensi:

Leiter, LA, Ceriello, A., Davidson, JA, Hanefeld, M., Monnier, L., Owens, DR, Tajima, N., & Tuomilehto, J. (2005). Regulasi glukosa postprandial: Data baru dan implikasi baru. Therapeutics klinis, 27 (2), S42-S56.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Apakah aktivitas fisik berat pemicu utama kematian oleh serangan jantung mendadak? Tidak di Oregon

Gagasan bahwa aktivitas fisik yang berat adalah pemicu utama serangan jantung adalah luas. Seringkali daya tahan berjalan dan kegiatan cardio-jenis yang diasingkan. Beberapa orang menyebut ini sebagai kematian dengan menjalankan.

Buku teks kardiologi yang baik, seperti Mayo Clinic Cardiology, cenderung memberi kita gambaran yang lebih kompleks dan lengkap. Jadi lakukan artikel penelitian medis yang melaporkan pada studi serangan jantung berdasarkan survei yang komprehensif.

Reddy dan rekan (2009) mempelajari peristiwa serangan jantung mendadak diikuti oleh kematian 2002-2005 di Multnomah County pada Oregon. Penelitian ini merupakan bagian dari yang sedang berlangsung Oregon Sudden Death Unexpected Study. Multnomah County yang luas 435 mil persegi, dan memiliki populasi lebih dari 677.000 pada saat penelitian. Referensi lengkap untuk artikel dan link ke versi teks lengkap berada di akhir posting ini.

Kematian peneliti dikelompokkan berdasarkan penangkapan jantung mendadak (SCAS) sesuai dengan jenis kegiatan utama yang dilakukan ilmu pelet jarak jauh sebelum acara. Di bawah ini adalah bagaimana penulis mendefinisikan kegiatan, dikutip kata demi kata dari artikel. MET adalah ukuran dari jumlah energi yang dihabiskan dalam kegiatan; satu MET adalah jumlah energi yang dihabiskan oleh orang yang duduk dengan tenang.

- Sleep (MET 0,9): subyek yang sedang tidur ketika mereka berkelanjutan SCA.
- Kegiatan Cahaya (MET 1.03.4): termasuk mandi, berpakaian, memasak, membersihkan, makan, berjalan rumah tangga dan mengemudi.
- Kegiatan Sedang (MET 3.55.9): termasuk berjalan untuk latihan, memotong rumput, berkebun, bekerja di halaman, menari.
- Kegiatan Berat (skor MET = 6): termasuk olahraga seperti tenis, lari, jogging, treadmill, ski, bersepeda.
- Aktivitas seksual (MET skor 1,3): termasuk tindakan hubungan seksual.

Apa yang mereka temukan? Tidak apa yang banyak orang harapkan.

Sebagian besar orang-orang sekarat serangan jantung mendadak melakukan hal-hal yang sesuai dengan kelompok aktivitas ringan di atas sebelum kematian mereka. Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin. Gambar di bawah (klik untuk memperbesar) menunjukkan persentase pria dan wanita yang meninggal karena serangan jantung mendadak, dikelompokkan berdasarkan jenis kegiatan.



Penangkapan jantung mendadak juga dikategorikan sebagai menyaksikan atau un-menyaksikan. Untuk menyaksikan, seseorang melihat mereka terjadi. Untuk un-menyaksikan, orang itu terlihat hidup, dan dalam waktu 24 jam telah meninggal. Jadi data untuk penangkapan jantung mendadak menyaksikan sedikit lebih handal. Tabel di bawah ini menampilkan distribusi rata-rata usia, jenis kelamin dan penyakit arteri koroner yang dikenal (CAD) pada mereka dengan serangan jantung mendadak menyaksikan.



Lihatlah baris bawah, menunjukkan orang-orang dengan penyakit arteri koroner yang diketahui. Sekali lagi, aktivitas ringan adalah pemicu utama. Sleep datang kedua. Angka dalam kurung merujuk persentase masing-masing kelompok kegiatan. Mereka persentase tidak sangat membantu dalam identifikasi yang paling penting pemicu, meskipun mereka menunjukkan bahwa penyakit arteri koroner merupakan faktor risiko utama. Misalnya, di antara mereka yang meninggal karena serangan jantung mendadak saat berhubungan seks, 57 persen telah dikenal penyakit arteri koroner. Untuk aktivitas ringan, 36 persen telah dikenal penyakit arteri koroner.

Sebagai peringatan, perlu dicatat bahwa aktivitas berat tampaknya lebih dari pemicu pada individu yang lebih muda daripada di yang lebih tua. Ini mungkin hanya mencerminkan pola kegiatan pada usia yang berbeda. Namun, ini tampaknya tidak benar menjelaskan perbedaan besar diamati pada pemicu; deviasi standar untuk usia dalam kelompok aktivitas berat cukup besar untuk memasukkan banyak senior. Namun, itu akan menyenangkan untuk melihat analisis multivariat yang mengendalikan berbagai efek, termasuk usia.

Jadi apa yang terjadi di sini?

Para penulis memberi kita petunjuk. Pelaku sesungguhnya mungkin botol sampai stres dan gangguan tidur emosional; yang terakhir mungkin disebabkan oleh stres, serta oleh obesitas dan masalah terkait lainnya. Mereka memiliki beberapa data yang menunjukkan pada mereka arah. Itu masuk akal.

Kita manusia telah berevolusi mekanisme fight-or-flight yang melibatkan pembuangan hormonal besar dalam menanggapi stres. Nenek moyang kita membutuhkan mereka. Misalnya, mereka membutuhkan orang-orang baik melawan atau lari untuk hidup mereka dalam menanggapi serangan hewan.

Manusia modern mengalami terlalu banyak stres sambil duduk, seperti dalam kemacetan mobil stres dan interaksi online jahat. Tekanan menyebabkan fight-or-flight discharge hormonal, tetapi diikuti oleh tidak melawan atau penerbangan dalam banyak kasus. Ini tidak bisa sangat baik bagi kita.

Kematian dengan menjalankan !? Lainnya seperti kematian dengan tidak menjalankan!

Referensi:

Reddy, PR, Reinier, K., Singh, T., Mariani, R., Gunson, K., Jui, J., & Chugh, SS (2009). Aktivitas fisik sebagai pemicu serangan jantung mendadak: The Oregon Sudden Death Unexpected Study. International Journal of Cardiology, 131 (3), 345.349.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

The China Study II: Kolesterol tampaknya untuk melindungi terhadap penyakit kardiovaskular

Pertama-tama, banyak terima kasih adalah karena Dr. Campbell dan rekan-rekannya untuk mengumpulkan dan menyusun data yang digunakan dalam analisis ini. Data ini berasal dari situs ini, diciptakan oleh orang-orang peneliti untuk menyebarluaskan data dari studi sering disebut sebagai China Study II. Sudah dianalisa oleh blogger lain. Analisis nyata telah dilakukan oleh Ricardo di Canibais e Reis, Stan di Sesat, dan Denise di Raw Food SOS.

Analisis di posting ini berbeda dari yang lain analisis dalam berbagai aspek. Salah satunya adalah bahwa data untuk pria dan wanita digunakan secara terpisah untuk masing-masing kabupaten, bukan dari jumlah per kabupaten. Hanya dua titik data per kabupaten yang digunakan (untuk pria dan wanita). Hal ini meningkatkan ukuran sampel dataset tanpa artifisial mengurangi varians (untuk lebih jelasnya, lihat Catatan di akhir posting), yang diinginkan karena dataset yang relatif kecil. Ini juga memungkinkan untuk uji asumsi akal sehat (misalnya, efek protektif menjadi perempuan), yang selalu ide yang baik dalam analisis kompleks karena melanggar asumsi akal sehat mungkin menyarankan pengumpulan data atau analisis kesalahan. Di sisi lain, diperlukan dimasukkannya variabel seks sebagai variabel kontrol dalam analisis, yang bukan masalah besar.

Analisis dilakukan dengan menggunakan WarpPLS. Di bawah ini adalah model dengan hasil utama analisis. (Klik untuk memperbesar Gunakan "CRTL" dan "+" tombol untuk memperbesar, dan CRTL "dan" -. "Untuk memperkecil.) Panah mengeksplorasi hubungan antara variabel, yang ditampilkan dalam oval Arti dari masing-masing. variabel adalah sebagai berikut: SexM1F2 = seks, dengan 1 ditugaskan untuk laki-laki dan 2 untuk perempuan; kolesterol HDLCHOL = HDL; TOTCHOL = kolesterol total; MSCHIST = kematian dari infeksi schistosomiasis, dan MVASC = angka kematian dari semua penyakit kardiovaskular.



Variabel di sebelah kiri MVASC adalah prediktor utama kepentingan dalam model HDLCHOL dan TOTCHOL. Yang ke kanan adalah variabel kontrol SexM1F2 dan MSCHIST. Koefisien jalur (diindikasikan sebagai koefisien beta) mencerminkan kekuatan hubungan. Sebuah beta negatif berarti bahwa hubungan negatif; yaitu, peningkatan variabel dikaitkan dengan penurunan variabel yang menunjuk ke. Nilai P menunjukkan signifikansi statistik hubungan; P lebih rendah dari 0,05 umumnya berarti hubungan yang signifikan (95 persen atau lebih tinggi kemungkinan bahwa hubungan itu nyata).

Singkatnya, ini adalah apa yang model di atas memberitahu kita:

- Sebagai HDL meningkatkan kolesterol, kolesterol total meningkat secara signifikan (beta = 0,48; P <0,01). Hal ini untuk diharapkan, karena HDL merupakan komponen utama dari kolesterol total, bersama-sama dengan VLDL dan kolesterol LDL.

- Sebagai total meningkat kolesterol, angka kematian dari semua penyakit kardiovaskular menurun secara signifikan (beta = -0,25; P <0,01). Hal ini untuk diharapkan jika kita menganggap bahwa kolesterol total adalah di bagian variabel intervening antara kolesterol HDL dan kematian dari semua penyakit kardiovaskular. Asumsi ini dapat diuji melalui model terpisah (lebih lanjut di bawah). Juga, ada lebih banyak untuk cerita ini, seperti yang tercantum di bawah ini.

- Pengaruh kolesterol HDL pada kematian dari semua penyakit kardiovaskular tidak signifikan ketika kita mengendalikan efek kolesterol total (beta = -0,08; P = 0,26). Hal ini menunjukkan bahwa peran protektif HDL yang dimasukkan oleh variabel kolesterol total, dan juga bahwa ada kemungkinan bahwa ada sesuatu yang lain yang berhubungan dengan kolesterol total yang membuatnya pelindung. Jika tidak efek kolesterol total mungkin tidak signifikan, dan pengaruh kolesterol HDL yang signifikan (kebalikan dari apa yang kita lihat di sini).

- Menjadi perempuan secara signifikan berhubungan dengan penurunan angka kematian dari semua penyakit kardiovaskular (beta = -0,16; P = 0,01). Hal ini untuk diharapkan. Dengan kata lain, pria adalah perempuan dengan cacat desain beberapa. (Situasi ini membalikkan sendiri sedikit setelah menopause.)

- Kematian dari infeksi schistosomiasis secara signifikan dan berbanding terbalik dikaitkan dengan kematian dari semua penyakit kardiovaskular (beta = -0,28; P <0,01). Hal ini mungkin karena mereka yang meninggal dari infeksi schistosomiasis tidak sedang masuk dalam dataset sebagai kematian akibat penyakit kardiovaskular, dan sebaliknya.

Dua komponen utama lain dari kolesterol total, selain kolesterol HDL, yang VLDL dan kolesterol LDL. Ini dilakukan dalam partikel-partikel, yang dikenal sebagai lipoprotein. VLDL kolesterol biasanya direpresentasikan sebagai sebagian kecil dari trigliserida dalam persamaan kolesterol (misalnya, Friedewald dan persamaan Iran). Biasanya berkorelasi terbalik dengan HDL; yaitu, sebagai HDL kolesterol meningkat, biasanya VLDL kolesterol menurun. Mengingat ini dan asosiasi yang dibahas di atas, tampaknya bahwa kolesterol LDL adalah calon yang baik untuk memungkinkan sesuatu yang lain yang berhubungan dengan kolesterol total yang membuatnya pelindung. Tapi waidaminet! Apakah mungkin bahwa partikel setan, LDL, melayani tujuan apapun selain memberikan kita serangan jantung?

Grafik di bawah ini menunjukkan bentuk hubungan antara kolesterol total (TOTCHOL) dan mortalitas dari semua penyakit kardiovaskular (MVASC). Nilai-nilai yang disediakan dalam format standar; misalnya, 0 adalah rata-rata, 1 adalah satu standar deviasi di atas rata-rata, dan sebagainya. Kurva kurva S terbaik pas diperoleh oleh perangkat lunak (kurva S adalah kurva sedikit lebih kompleks daripada kurva U).



Grafik di bawah ini menunjukkan beberapa data dalam format unstandardixed, dan diatur secara berbeda. Data tersebut dikelompokkan di sini di kisaran kolesterol total, yang ditampilkan pada sumbu horisontal. Terendah dan tertinggi berkisar dalam dataset ditampilkan, untuk menyoroti besarnya efek rupanya pelindung. Berikut dua variabel yang digunakan untuk menghitung angka kematian dari semua penyakit kardiovaskular (MVASC; lihat Catatan di akhir posting ini) ditambahkan. Jelas angka kematian terendah dari semua penyakit jantung adalah dalam kisaran total kolesterol tertinggi, 172,5-180; dan kematian tertinggi di kisaran total kolesterol termurah, 120-127,5. Perbedaannya cukup besar; kematian di kisaran terendah adalah sekitar 3,3 kali lebih tinggi daripada di tertinggi.



Bentuk grafik S-kurva di atas menunjukkan bahwa ada variabel lain yang mengacaukan hasil sedikit. Kematian dari semua penyakit kardiovaskular tampaknya umumnya turun dengan peningkatan kolesterol total, tetapi titik infleksi mulus di tengah grafik S-kurva menunjukkan pola variasi yang lebih kompleks yang dapat dipengaruhi oleh variabel lain (misalnya, merokok, diet pola, atau bahkan infeksi schistosomiasis; lihat Catatan di akhir posting ini).

Seperti disebutkan sebelumnya, kolesterol total sangat dipengaruhi oleh kolesterol HDL, sehingga di bawah ini adalah model dengan hanya kolesterol HDL (HDLCHOL) menunjuk angka kematian dari semua penyakit kardiovaskular (MVASC), dan kontrol seks variabel (SexM1F2).



Grafik di atas menegaskan asumsi bahwa peran pelindung HDL yang dimasukkan oleh variabel kolesterol total. Ketika variabel kolesterol total dihapus dari model, seperti yang dilakukan di atas, efek perlindungan kolesterol HDL menjadi signifikan (beta = -0,27; P <0,01). Kontrol variabel seks (SexM1F2) dipertahankan bahkan dalam model efek HDL ditargetkan karena efek pembaur diharapkan dari seks; betina umumnya cenderung memiliki kolesterol HDL yang lebih tinggi dan penyakit kardiovaskular kurang dari laki-laki.

Di bawah, di bagian Notes (setelah Referensi) beberapa catatan, beberapa di antaranya cukup teknis. Memberikan mereka secara terpisah semoga telah membuat diskusi di atas sedikit lebih mudah untuk mengikuti. Catatan juga menunjukkan beberapa keterbatasan analisis. Data ini perlu dianalisis dari sudut yang berbeda, dengan menggunakan beberapa model, sehingga kesimpulan tegas bisa dicapai. Namun, gambaran keseluruhan yang tampaknya muncul adalah bertentangan dengan keyakinan sebelumnya didasarkan pada dataset yang sama.

Apa yang bisa meningkatkan HDL ternyata pelindung dan kolesterol total dalam dataset ini? Tingginya konsumsi makanan hewani, terutama makanan yang kaya lemak jenuh dan kolesterol, adalah kandidat kuat. Rendahnya konsumsi minyak nabati kaya akan asam linoleat, dan makanan kaya karbohidrat olahan, juga kandidat yang baik. Mungkin itu adalah kombinasi dari ini.

Kita perlu lebih banyak analisis!

Referensi:

Kock, N. (2010). WarpPLS 1.0 User Manual. Laredo, Texas: ScriptWarp Systems.


Catatan:

- Koefisien jalur (diindikasikan sebagai koefisien beta) mencerminkan kekuatan hubungan; mereka adalah sedikit seperti univariat standar (atau Pearson) koefisien korelasi, kecuali bahwa mereka mempertimbangkan hubungan multivariat pertimbangan (yang mereka kontrol untuk efek bersaing pada setiap variabel).

- Nilai R-squared mencerminkan persentase perbedaan dijelaskan untuk variabel tertentu; lebih tinggi mereka, semakin baik model fit dengan data. Dalam fenomena yang kompleks dan multi-faktorial seperti fenomena yang berhubungan dengan kesehatan, banyak yang akan mempertimbangkan R-squared 0,20 sebagai diterima. Namun, R-squared an tersebut akan berarti bahwa 80 persen dari varians untuk terutama variabel dijelaskan oleh data.

- Nilai-nilai P telah dihitung dengan menggunakan teknik nonparametrik, bentuk resampling disebut jackknifing, yang tidak memerlukan asumsi bahwa data yang terdistribusi normal yang harus dipenuhi. Ini dan teknik terkait lainnya juga cenderung menghasilkan hasil yang lebih dapat diandalkan untuk sampel kecil, dan sampel dengan outlier (asalkan outlier adalah data yang baik, dan bukan hasil dari kesalahan pengukuran).

- Kolinearitas merupakan pertimbangan penting dalam model yang menganalisis pengaruh beberapa prediktor pada satu variabel tunggal. Hal ini terutama berlaku untuk model regresi berganda, di mana ada godaan menambahkan banyak prediktor untuk model untuk melihat mana yang keluar sebagai pemenang. Hal ini sering menjadi bumerang, karena kolinearitas parah dapat merusak hasil. Beberapa teknik regresi ganda, seperti regresi bertahap otomatis dengan eliminasi mundur, sangat rentan terhadap masalah ini. Kolinearitas adalah tidak sama dengan korelasi, dan dengan demikian didefinisikan dan diukur berbeda. Dua variabel prediktor dapat secara signifikan berkorelasi dan masih memiliki kolinearitas rendah. Ukuran cukup handal kolinearitas adalah faktor inflasi varians. Kolinearitas diuji dalam model ini, dan ditemukan untuk menjadi rendah.

- Sebuah upaya telah dibuat di sini untuk menghindari beberapa titik data per kabupaten (meskipun ini adalah tersedia untuk beberapa variabel), karena ini artifisial dapat mengurangi varians untuk setiap variabel, dan berpotensi bias hasil. Alasan untuk ini adalah bahwa beberapa jawaban dari county tunggal biasanya akan agak berkorelasi; tingkat yang lebih tinggi dari korelasi intra-county dari korelasi antar kabupaten. Bias yang dihasilkan akan sulit untuk mengendalikan, melalui satu atau lebih variabel kontrol. Dengan hanya dua poin data per kabupaten, satu untuk laki-laki dan yang lainnya untuk perempuan, satu dapat mengontrol korelasi intra-negara dengan menambahkan variabel seks dummy untuk analisis, sebagai variabel kontrol. Hal ini dilakukan di sini.

- Kematian dari infeksi schistosomiasis (MSCHIST) adalah variabel yang cenderung mempengaruhi hasil dengan cara yang membuatnya lebih sulit untuk memahami mereka. Umumnya hal ini berlaku untuk setiap penyakit menular yang secara signifikan mempengaruhi populasi yang diteliti. Masalah dengan infeksi adalah bahwa orang-orang dengan kesehatan dinyatakan baik atau kebiasaan mungkin mendapatkan infeksi, dan orang-orang dengan kesehatan yang buruk dan kebiasaan tidak mungkin. Sejak kolesterol digunakan oleh tubuh manusia untuk melawan penyakit, mungkin naik, memberikan kesan bahwa itu akan naik untuk beberapa alasan lain. Mungkin bukannya mengendalikan efeknya, seperti yang dilakukan di sini, itu akan lebih baik untuk menghapus dari analisis mereka kabupaten dengan kematian akibat infeksi schistosomiasis. (Lihat juga posting ini, dan yang satu ini.)

- Bagian yang berbeda dari data yang dikumpulkan pada waktu yang berbeda. Tampaknya bahwa data kematian adalah untuk periode 1986-1988, dan sisanya dari data tersebut untuk tahun 1989. Ini mungkin bias hasilnya agak, meskipun ilmu pelet jarak jauh jeda waktu tidak terlalu lama, terutama jika ada perubahan dalam kesehatan tertentu tren dari satu periode ke periode lainnya. Misalnya, migrasi besar dari satu daerah ke yang lain bisa secara signifikan mempengaruhi hasil.

- Langkah-langkah berikut ini digunakan, dari dataset online seperti langkah-langkah lain. P002 HDLCHOL, untuk HDLCHOL; P001 TOTCHOL, untuk TOTCHOL; dan M021 SCHISTOc, untuk MSCHIST.

- SexM1F2 adalah variabel dummy yang diberi kode dengan 1 ditugaskan untuk laki-laki dan 2 perempuan. Dengan demikian, pada dasarnya mengukur tingkat keperempuanan dari responden. Menjadi perempuan umumnya perlindungan terhadap penyakit kardiovaskular, situasi yang beralih sendiri sedikit setelah menopause.

- MVASC adalah ukuran gabungan dari dua variabel berikut, disediakan sebagai langkah komponen kematian dari semua penyakit kardiovaskular: M058 ALLVASCb (usia 0-34), dan M059 ALLVASCc (usia 35-69). Beberapa masalah yang jelas: (a) mereka tidak termasuk data pada orang yang lebih tua dari 69; dan (b) mereka tampaknya untuk menangkap banyak penyakit, termasuk beberapa yang tidak tampak seperti penyakit kardiovaskular khas. Sebuah analisis faktor dilakukan, dan beban dan cross-beban yang disarankan validitas yang baik. Reliabilitas komposit juga baik. Jadi pada dasarnya MVASC diukur di sini sebagai variabel laten dengan dua indikator. Mengapa ini? Alasannya adalah bahwa itu mengurangi efek biasing data yang tidak lengkap dan kesalahan pengukuran (misalnya, pengecualian dari orang tua dari 69). By the way, selalu ada beberapa kesalahan pengukuran dalam dataset apapun.

- Catatan ini terkait dengan kesalahan pengukuran sehubungan dengan indikator untuk MVASC. Ada sesuatu yang aneh tentang variabel M058 ALLVASCb (usia 0-34), dan M059 ALLVASCc (usia 35-69). Menurut dataset, angka kematian dari penyakit kardiovaskular untuk usia 0-34 biasanya lebih tinggi daripada 35-69, bagi banyak negara. Mengingat validitas dan keandalan yang baik untuk MVASC sebagai variabel laten, adalah mungkin bahwa nilai-nilai untuk dua variabel indikator tersebut hanya bertukar oleh kesalahan.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

The China Study II: Tepung terigu, beras, dan penyakit kardiovaskular

Dalam posting terakhir saya di China Study II, saya menganalisis pengaruh total dan HDL kolesterol pada kematian dari semua penyakit kardiovaskular. Kesimpulan utama adalah bahwa total dan HDL kolesterol yang protektif. Total dan HDL kolesterol biasanya meningkat dengan asupan makanan hewani, dan terutama lemak hewani. Mortalitas terendah dari semua penyakit kardiovaskular di kisaran total kolesterol tertinggi, 172,5-180; dan kematian tertinggi di kisaran total kolesterol termurah, 120-127,5. Perbedaan itu cukup besar; kematian di kisaran terendah adalah sekitar 3,3 kali lebih tinggi daripada di tertinggi.

Posting ini berfokus pada asupan dua makanan nabati utama, yaitu tepung terigu dan asupan nasi, dan hubungan mereka dengan kematian dari semua penyakit kardiovaskular. Setelah banyak analisis multivariat eksplorasi, tepung terigu dan beras muncul sebagai makanan nabati dengan asosiasi terkuat dengan kematian dari semua penyakit kardiovaskular. Selain itu, tepung terigu dan beras memiliki hubungan yang kuat dan terbalik satu sama lain, yang menunjukkan kesenjangan konsumsi. Karena data tersebut dari Cina pada akhir 1980-an, ada kemungkinan bahwa konsumsi tepung terigu bahkan lebih tinggi sekarang. Seperti kamu lihat, gambar ini adalah mengkhawatirkan.

Model utama dan hasil

Semua hasil yang dilaporkan di sini adalah dari analisis yang dilakukan menggunakan WarpPLS. Di bawah ini adalah model dengan hasil utama dari analisis. (Klik untuk memperbesar Gunakan "CRTL" dan "+" tombol untuk memperbesar, dan CRTL "dan" -. "Untuk memperkecil.) Panah mengeksplorasi hubungan antara variabel, yang ditampilkan dalam oval Arti dari masing-masing. variabel adalah sebagai berikut: SexM1F2 = seks, dengan 1 ditugaskan untuk laki-laki dan 2 untuk perempuan; MVASC = angka kematian dari semua penyakit kardiovaskular (usia 35-69); TKCAL = Total asupan kalori per hari; WHTFLOUR = asupan tepung terigu (g / hari ), dan BERAS = dan asupan nasi (g / hari).



Variabel di sebelah kiri MVASC adalah prediktor utama kepentingan dalam model. Yang satu ke kanan adalah kontrol variabel SexM1F2. Koefisien jalur (diindikasikan sebagai koefisien beta) mencerminkan kekuatan hubungan. Sebuah beta negatif berarti bahwa hubungan negatif; yaitu, peningkatan variabel dikaitkan dengan penurunan variabel yang menunjuk ke. Nilai P menunjukkan signifikansi statistik hubungan; P lebih rendah dari 0,05 umumnya berarti hubungan yang signifikan (95 persen atau lebih tinggi kemungkinan bahwa hubungan itu nyata).

Singkatnya, model di atas tampaknya mengatakan kepada kita bahwa:

- Sebagai beras asupan meningkat, asupan tepung terigu menurun secara signifikan (beta = -0,84; P <0,01). Hubungan ini akan sama jika panah menunjuk ke arah yang berlawanan. Ini menunjukkan bahwa ada kesenjangan yang tajam antara padi memakan dan tepung terigu memakan daerah.

- Sebagai tepung terigu asupan meningkat, angka kematian dari semua penyakit kardiovaskular meningkat secara signifikan (beta = 0,32; P <0,01). Ini setelah mengendalikan efek dari beras dan asupan kalori total. Artinya, tepung terigu tampaknya memiliki beberapa sifat yang melekat yang membuatnya buruk bagi kesehatan yang, bahkan jika salah satu tidak mengkonsumsi banyak kalori.

- Sebagai beras asupan meningkat, angka kematian dari semua penyakit kardiovaskular menurun secara signifikan (beta = -0,24; P <0,01). Ini setelah mengendalikan efek dari tepung gandum dan asupan kalori total. Artinya, efek ini tidak sepenuhnya karena beras yang dikonsumsi di tempat tepung terigu. Namun, seperti yang Anda akan lihat nanti dalam posting ini, hubungan ini tidak linier. Asupan nasi berlebihan tampaknya tidak sangat baik untuk kesehatan yang baik.

- Peningkatan tepung gandum dan asupan beras secara signifikan terkait dengan peningkatan total asupan kalori (beta = 0,25, 0,33; P <0,01). Hal ini mungkin karena tepung gandum dan asupan nasi: (a) menjadi diri sendiri, dalam hal konten kalori mereka sendiri, kontributor utama terhadap total asupan kalori; atau (b) menyebabkan peningkatan asupan kalori dari sumber lain. Yang pertama adalah lebih mungkin, mengingat efek bawah.

- Efek dari total asupan kalori pada kematian dari semua penyakit kardiovaskular tidak signifikan ketika kita mengontrol efek dari beras dan gandum intake tepung (beta = 0,08; P = 0,35). Hal ini menunjukkan bahwa baik tepung terigu atau beras diberikannya efek pada kematian dari semua penyakit kardiovaskular dengan meningkatkan asupan kalori total dari sumber makanan lainnya.

- Menjadi perempuan secara signifikan berhubungan dengan penurunan angka kematian dari semua penyakit kardiovaskular (beta = -0,24; P = 0,01). Hal ini untuk diharapkan. Dengan kata lain, pria adalah perempuan dengan cacat desain sedikit, sehingga untuk berbicara. (Situasi ini membalikkan sendiri sedikit setelah menopause.)

Tepung terigu menggantikan beras

Grafik di bawah ini menunjukkan bentuk hubungan antara asupan tepung terigu (WHTFLOUR) dan asupan nasi (beras). Nilai-nilai yang disediakan dalam format standar; misalnya, 0 adalah mean (alias rata-rata), 1 adalah satu standar deviasi di atas rata-rata, dan sebagainya. Kurva kurva U yang terbaik pas diperoleh oleh perangkat lunak. Sebenarnya memiliki bentuk kurva peluruhan eksponensial, yang dapat dilihat sebagai bagian dari kurva U. Hal ini menunjukkan bahwa konsumsi tepung terigu telah sangat pengungsi konsumsi beras di beberapa daerah di Cina, dan juga bahwa di mana pun konsumsi beras gandum tinggi konsumsi tepung cenderung rendah.



Sebagai asupan tepung terigu naik, begitu juga angka kematian penyakit kardiovaskuler

Grafik di bawah ini menunjukkan bentuk hubungan antara asupan tepung terigu (WHTFLOUR) dan mortalitas dari semua penyakit kardiovaskular (MVASC). Dalam grafik pertama, nilai-nilai yang diberikan dalam format standar; misalnya, 0 adalah mean (atau rata-rata), 1 adalah satu standar deviasi di atas rata-rata, dan sebagainya. Dalam grafik kedua, nilai-nilai yang disediakan dalam format unstandardixed dan terorganisir di terciles (masing-masing tiga interval yang sama).





Kurva dalam grafik pertama adalah kurva U yang terbaik pas diperoleh oleh perangkat lunak. Ini adalah hubungan kuasi-linear. Semakin tinggi konsumsi tepung terigu di daerah, semakin tinggi tampaknya menjadi kematian dari semua penyakit kardiovaskular. Grafik kedua menunjukkan bahwa angka kematian di tercile ketiga, yang merupakan konsumsi tepung terigu dari 501-751 g / hari (banyak!), Adalah 69 persen lebih tinggi dari angka kematian di tercile pertama (0-251 g / hari).

Beras tampaknya menjadi pelindung, selama asupan tidak terlalu tinggi

Grafik di bawah ini menunjukkan bentuk hubungan antara asupan nasi (beras) dan mortalitas dari semua penyakit kardiovaskular (MVASC). Dalam grafik pertama, nilai-nilai yang diberikan dalam format standar. Dalam grafik kedua, nilai-nilai yang disediakan dalam format unstandardixed dan terorganisir di terciles.





Berikut hubungan yang lebih kompleks. Mortalitas terendah jelas di tercile kedua (206-412 g / hari). Ada banyak variasi dalam tercile pertama, seperti yang disarankan oleh grafik pertama dengan kurva U. (Ingat, asupan beras turun, asupan tepung terigu cenderung naik.) U kurva sini terlihat mirip dengan kurva peluruhan eksponensial ditampilkan sebelumnya di pos, untuk hubungan antara beras dan asupan tepung terigu.

Bahkan, bentuk hubungan antara asupan dan kematian beras dari semua penyakit kardiovaskular terlihat sedikit seperti gema dari bentuk hubungan antara beras dan asupan tepung terigu. Berikut adalah apa yang menyeramkan. Gema ini terlihat agak seperti kurva pertama (antara beras dan gandum asupan tepung), tetapi dengan gandum asupan tepung digantikan oleh kematian (yaitu, angka kematian dari semua penyakit kardiovaskular).

Apa arti dari semua ini?

- Beras Tepung terigu menggusur tidak terlihat seperti hal yang baik. Asupan tepung terigu tampaknya memiliki asupan nasi kuat pengungsi di kabupaten mana itu sangat dikonsumsi. Secara umum, yang tampaknya tidak menjadi hal yang baik. Sepertinya ini umumnya dikaitkan dengan peningkatan mortalitas dari semua penyakit kardiovaskular.

- Glikemik indeks konsumsi makanan tinggi tampaknya tidak menjadi masalah di sini. Tepung terigu dan beras memiliki indeks glikemik yang sangat mirip (tapi umumnya tidak banyak glikemik; lihat di bawah). Keduanya menyebabkan glukosa darah dan insulin paku. Namun, konsumsi beras tampaknya pelindung jika tidak berlebihan. Hal ini berlaku di sebagian (tetapi tidak seluruhnya) karena sebagian besar menggantikan tepung terigu. Selain itu, beras atau gandum tidak konsumsi tepung tampaknya secara bermakna dikaitkan dengan penyakit kardiovaskuler melalui peningkatan total konsumsi kalori. Ini adalah sedikit pukulan untuk teori bahwa karbohidrat glisemik tinggi tentu menyebabkan obesitas, diabetes, dan penyakit kardiovaskular akhirnya.

- Masalah dengan tepung terigu sulit untuk menentukan, berdasarkan hasil dirangkum di sini. Mungkin itu adalah kenyataan bahwa itu adalah makanan ultra-halus kaya karbohidrat; kurang bentuk halus dari gandum bisa menjadi lebih sehat. Bahkan, beban glikemik makanan kaya karbohidrat kurang halus cenderung jauh lebih rendah daripada yang lebih halus. (Juga, beras merah rebus memiliki beban glikemik yang sekitar tiga kali lebih rendah dari roti gandum, sedangkan indeks glikemik yang hampir sama.) Mungkin masalahnya adalah konten gluten tepung terigu ini. Mungkin itu adalah kombinasi dari berbagai faktor, termasuk ini.

Referensi

Kock, N. (2010). WarpPLS 1.0 User Manual. Laredo, Texas: ScriptWarp Systems.

Pengakuan dan catatan

- Banyak terima kasih yang disebabkan Dr. Campbell dan rekan-rekannya untuk mengumpulkan dan menyusun data yang digunakan dalam analisis ini. Data tersebut dari situs ini, diciptakan oleh orang-orang peneliti untuk menyebarluaskan karya mereka sehubungan dengan studi sering disebut sebagai China Study II. Sudah dianalisa oleh blogger lain. Analisis nyata telah dilakukan oleh Ricardo di Canibais e Reis, Stan di Sesat, dan Denise di Raw Food SOS.

- Koefisien jalur (diindikasikan sebagai koefisien beta) mencerminkan kekuatan hubungan; mereka adalah sedikit seperti univariat standar (atau Pearson) koefisien korelasi, kecuali bahwa mereka mempertimbangkan hubungan multivariat pertimbangan (yang mereka kontrol untuk efek bersaing pada setiap variabel). Setiap kali hubungan nonlinear dimodelkan, koefisien jalur secara otomatis dikoreksi oleh perangkat lunak untuk memperhitungkan non-linear.

- Perangkat lunak yang digunakan di sini mengidentifikasi hubungan non-cyclical dan mono-cyclical seperti hubungan peluruhan logaritmik, eksponensial, dan hiperbolik. Setelah hubungan diidentifikasi, nilai data dikoreksi dan koefisien dihitung. Ini tidak sama dengan log-transformasi data sebelum analisis, yang secara luas digunakan tetapi hanya bekerja jika hubungan yang mendasarinya adalah logaritmik. Jika tidak, log-transformasi data dapat mendistorsi hubungan bahkan lebih dari asumsi bahwa itu adalah linier, yang adalah apa yang dilakukan oleh sebagian besar perangkat lunak statistik.

- Nilai R-squared mencerminkan persentase perbedaan dijelaskan untuk variabel tertentu; lebih tinggi mereka, semakin baik model fit dengan data. Dalam fenomena yang kompleks dan multi-faktorial seperti fenomena yang berhubungan dengan kesehatan, banyak yang akan mempertimbangkan R-squared 0,20 sebagai diterima. Namun, R-squared an tersebut akan berarti bahwa 80 persen dari varians untuk terutama variabel dijelaskan oleh data.

- Nilai-nilai P telah dihitung dengan menggunakan teknik nonparametrik, bentuk resampling disebut jackknifing, yang tidak memerlukan asumsi bahwa data yang terdistribusi normal yang harus dipenuhi. Ini dan teknik terkait lainnya juga ilmu pelet jarak jauh cenderung menghasilkan hasil yang lebih dapat diandalkan untuk sampel kecil, dan sampel dengan outlier (asalkan outlier adalah data yang baik, dan bukan hasil dari kesalahan pengukuran).

- Hanya dua titik data per kabupaten yang digunakan (untuk pria dan wanita). Hal ini meningkatkan ukuran sampel dataset tanpa artifisial mengurangi varians, yang diinginkan karena dataset yang relatif kecil. Ini juga memungkinkan untuk uji asumsi akal sehat (misalnya, efek protektif menjadi perempuan), yang selalu ide yang baik dalam analisis kompleks karena melanggar asumsi akal sehat mungkin menyarankan pengumpulan data atau analisis kesalahan. Di sisi lain, diperlukan dimasukkannya variabel seks sebagai variabel kontrol dalam analisis, yang bukan masalah besar.

- Karena semua data dikumpulkan sekitar waktu yang sama (akhir 1980-an), analisis ini mengasumsikan pola yang agak statis konsumsi tepung beras dan gandum. Dengan kata lain, mari kita asumsikan bahwa variasi dalam konsumsi makanan tertentu yang menyebabkan variasi dalam kematian. Namun, efek yang biasanya akan mengambil tahun untuk mewujudkan diri. Ini adalah keterbatasan utama dari dataset ini dan analisis terkait.

- Kematian dari infeksi schistosomiasis (MSCHIST) tidak mengacaukan hasil yang disajikan di sini. Hanya kabupaten di mana tidak ada kematian akibat infeksi schistosomiasis dilaporkan telah dimasukkan dalam analisis ini. Kematian dari semua penyakit kardiovaskular (MVASC) diukur dengan menggunakan variabel M059 ALLVASCc (usia 35-69). Lihat posting ini untuk catatan lain yang berlaku di sini juga.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya