Adiponektin, peradangan, diabetes, dan penyakit jantung

Manusia, seperti banyak hewan, berevolusi menjadi pemakan episodik dan menghabiskan sebagian besar waktu mereka berpuasa. Lemak tubuh adalah toko utama energi dalam tubuh manusia. Karbohidrat diet berlebih dan lemak disimpan sebagai lemak tubuh, dalam sel-sel khusus yang dikenal sebagai adiposit. Kelebihan protein biasanya tidak disimpan sebagai lemak tubuh.

Adiposit dapat dilihat sebagai bagian dari organ endokrin yang sangat penting dan didistribusikan, bertanggung jawab untuk pelepasan banyak hormon yang berbeda ke dalam aliran darah. Salah satu hormon tersebut adalah adiponektin. Hormon penting lainnya yang dikeluarkan oleh jaringan lemak tubuh yang leptin dan tumor necrosis factor-alpha.

Di antara hormon, adiponektin sangat menarik karena berkorelasi negatif dengan massa lemak tubuh. Artinya, tidak seperti hormon lain seperti leptin dan tumor necrosis factor-alpha, penurunan massa lemak tubuh (penanda kesehatan terkenal) dikaitkan dengan peningkatan adiponektin. Hal ini menyebabkan beberapa peneliti berspekulasi bahwa adiponektin merupakan faktor penyebab yang mempromosikan kesehatan, selain menjadi penanda kesehatan.

Jung dan rekan (2008; referensi penuh pada akhir posting ini) mempelajari 78 penderita obesitas (41 betina) yang berpartisipasi dalam program latihan ilmu pelet jarak jauh selama 12 minggu. Program latihan yang terlibat intensitas kegiatan aerobik kebanyakan rendah, seperti jalan cepat. Individu juga mengambil penekan nafsu makan, dengan tujuan mengurangi asupan kalori mereka dengan sekitar 500 kkal per hari.

Tabel di bawah ini (klik untuk memperbesar) menunjukkan berbagai pengukuran untuk peserta sebelum dan sesudah intervensi 12 minggu.



Dari tabel di atas kita dapat mengatakan bahwa ada pengurangan yang signifikan dalam berat badan, indeks massa tubuh (BMI), pinggang dan pinggul lingkar, rasio pinggang-pinggul (WHR), total lemak tubuh, dan kolesterol total dan trigliserida puasa. Namun, para peserta masih obesitas pada akhir intervensi, dengan persentase lemak tubuh rata-rata 35,5.

Tabel di bawah ini menunjukkan konsentrasi berbagai hormon yang disekresikan oleh jaringan lemak tubuh, serta jenis lain dari jaringan, sebelum dan sesudah intervensi 12 minggu. Hormon-hormon ini semua diyakini indikator kesehatan dan / atau penyebab kesehatan.



Kami lihat dari tabel di atas bahwa perubahan hormonal semua signifikan (semua pada P <0,001 tingkat kecuali satu, di P <0,05 level), dan semua indikasi perbaikan kesehatan. Konsentrasi serum semua hormon menurun, dengan dua pengecualian adiponektin dan interleukin-10, yang meningkat. Interleukin-10 adalah hormon anti-inflamasi yang dihasilkan oleh sel-sel darah putih. Kenaikan paling signifikan dari dua adalah jauh di adiponektin (P = 0,001, dibandingkan P = 0,041 untuk interleukin-10).

Salah satu efek yang paling menjanjikan dari adiponektin tampaknya menjadi peningkatan sensitivitas insulin. Efek ini tampaknya terkait dengan efek pada sekresi insulin. Artinya, adiponektin tampaknya bertindak langsung pada berbagai sel, termasuk sel otot, meningkatkan kemampuan mereka untuk membersihkan glukosa dari darah. Efek ini tampaknya menjadi salah satu yang mendasari, dan sebelumnya tidak diketahui, alasan mengapa hilangnya lemak tubuh meningkatkan kesehatan pada mereka yang menderita diabetes tipe 2.

Peningkatan adiponektin serum telah ditemukan secara signifikan terkait dengan: penurunan lemak tubuh dan lemak visceral khususnya, penurunan risiko diabetes tipe 2, tekanan darah menurun, dan penurunan trigliserida puasa.

Adiponektin tampaknya juga memiliki sifat anti-inflamasi dan athero-pelindung.

Rata-rata, wanita memiliki tingkat yang lebih tinggi dari adiponektin serum dibandingkan laki-laki.

Menurut Giannessi dan rekan (2007) pemberian adiponektin pada tikus telah menunjukkan hasil yang positif. Sejak penelitian tentang adiponektin baru, mungkin akan ada beberapa waktu sampai obat terkait dikembangkan. Giannessi dan rekan juga mencatat bahwa garam minyak ikan dan vanadium dapat meningkatkan sintesis dan pelepasan adiponektin.

Sejauh ini tampaknya bahwa cara yang paling efektif untuk meningkatkan tingkat adiponektin adalah penurunan berat badan, terutama melalui penurunan lemak tubuh. Bahkan sebagai obat baru dikembangkan, ini kemungkinan akan tetap menjadi cara yang paling alami dan aman untuk meningkatkan tingkat adiponektin.

Semua ini membantu dalam identifikasi link yang hilang antara lemak tubuh dan peningkatan kesehatan. Tampaknya bahwa kehilangan lemak tubuh memiliki efek mirip dengan suplementasi; meningkatkan konsentrasi darah dari zat mempromosikan kesehatan - adiponektin!

Referensi:

Giannessi, D., Maltinti, M., & Del Ry, S. (2007). Adiponektin tingkat sirkulasi: Sebuah biomarker muncul baru risiko kardiovaskular. Farmakologis Penelitian, 56 (6), 459-467.

Gil-Campos, M., Caete, R., & Gil, A. (2004). Adiponektin, rantai yang hilang dalam resistensi insulin dan obesitas. Clinical Nutrition, 23 (5), 963-974.

Jung, S.H. et al. (2008). Efek penurunan berat badan pada beberapa sitokin serum obesitas manusia: peningkatan IL-10 setelah penurunan berat badan. Journal of Biokimia Nutrisi, 19 (6), 371-375.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Ketosis, methylglyoxal, dan penuaan dipercepat: Mungkin lebih fiksi daripada fakta

Ini merupakan tindak lanjut pada posting ini. Hanya untuk rekap, hipotesis yang menarik telah sekitar untuk beberapa waktu tentang efek negatif yang mungkin dari ketosis. Hipotesis ini berpendapat bahwa ketosis menyebabkan produksi senyawa organik yang disebut methylglyoxal, yang diyakini menjadi agen kuat dalam pembentukan glycation produk akhir canggih (AGEs).

Dalam penelitian in vitro, dan penelitian dengan hewan (misalnya, tikus dan sapi), memang menunjukkan efek jangka pendek negatif peningkatan produksi methylglyoxal ketosis-diinduksi. Studi-studi ini biasanya berhubungan dengan apa yang tampaknya menjadi ketosis parah, bukan jenis ringan diinduksi pada orang sehat dengan diet karbohidrat sangat rendah.

Namun, sebagian besar methylglyoxal diproduksi melalui glikolisis, proses metabolisme multi-langkah yang menggunakan gula untuk menghasilkan bodys utama adenosin trifosfat mata uang energi (ATP). Ketosis adalah keadaan dimana keton digunakan sebagai sumber energi bukan glukosa.

(Keton juga menyediakan sumber energi yang berbeda dari asam lemak lipoprotein-terikat dan asam lemak bebas albumin-terikat. Asam lemak Mereka tampaknya disukai kendaraan untuk penggunaan makanan atau lemak tubuh sebagai sumber energi. Namun tampaknya sejumlah kecil keton hampir selalu hadir dalam darah, bahkan jika mereka tidak muncul dalam urin.)

Oleh karena itu berikut bahwa ketosis dikaitkan dengan penurunan glikolisis dan, akibatnya, mengurangi produksi methylglyoxal, karena sebagian besar zat ini (yaitu, methylglyoxal) dihasilkan melalui glikolisis.

Jadi, bagaimana kita bisa berpendapat bahwa ketosis adalah resep untuk dipercepat Penuaan?

Satu duga adalah bahwa ketosis sedang bingung dengan ketoasidosis, kondisi patologis di mana tingkat sirkulasi keton dapat sebanyak 40 sampai 80 kali ilmu pelet jarak jauh yang ditemukan dalam ketosis. De Abu-abu (2007) mengacu pada pasien diabetes ketika ia berbicara tentang kemungkinan ini (yaitu, koneksi dengan Penuaan dipercepat), dan ketoasidosis merupakan kondisi sayangnya umum di antara orang-orang dengan diabetes yang tidak terkontrol.

Pijat tubuh lembut santai, dan dengan demikian meningkatkan kesehatan. Tambahkan 40 kali tekanan, dan pijat akan menjadi bentuk penyiksaan fisik; tentu tidak sehat. Itu tidak berarti bahwa pijat tubuh lembut tidak sehat.

Menariknya, ketoasidosis sering terjadi bersama-sama dengan hiperglikemia, jadi setidaknya bagian dari kerusakan yang terkait dengan ketoasidosis kemungkinan disebabkan oleh kadar gula darah tinggi. Ketosis, di sisi lain, tidak terkait dengan hiperglikemia.

Akhirnya, jika ketosis menyebabkan percepatan penuaan pada tingkat yang sama sebagai, atau lebih buruk daripada, hiperglikemia kronik tidak, mana bukti jangka panjang?

Sejak akhir 1800-an orang telah bereksperimen dengan ketosis-inducing diet, dan mendokumentasikan hasil. Inuit dan kelompok lain telah mengadopsi ketosis-inducing diet untuk lebih lama lagi, meskipun evolusi melalui seleksi mungkin telah memainkan peran dalam kasus ini.

Tidak ada yang tampaknya telah hidup menjadi 150 tahun, tetapi di mana adalah laporan kondisi mirip dengan yang disebabkan oleh hiperglikemia kronik di antara banyak yang pergi banting dengan cara yang lebih ketat sejak tahun 1800-an?

Arktik explorer Vilhjalmur Stefansson, yang dilaporkan telah hidup jauh dari kehidupan dewasa dalam ketosis, meninggal pada tahun 1962, di awal 80-an nya. Setelah membaca tentang hidupnya, kebanyakan orang akan setuju bahwa ia hidup kasar, dengan waktu yang lama tanpa akses ke perawatan medis. Saya ragu bahwa Stefansson akan hidup selama itu jika ia menderita diabetes yang tidak diobati.

Ketosis parah, ke titik dalam jumlah besar keton hadir dalam urin, tidak mungkin keadaan alami di mana nenek moyang kita Paleolitik hidup sebagian besar waktu. Pada manusia modern, bahkan cepat air 24 jam, selama diet karbohidrat sudah rendah, mungkin tidak menyebabkan ketosis jenis ini. Negara ketosis ringan, dengan konsentrasi sedikit ditinggikan keton muncul dalam tes darah, dapat dicapai jauh lebih mudah.

Kesimpulannya, gagasan bahwa ketosis menyebabkan penuaan dipercepat ke tingkat yang sama seperti hiperglikemia kronis tampaknya lebih seperti fiksi daripada fakta.

Referensi:

De abu-abu, A. (2007). Berakhir penuaan: Terobosan peremajaan yang bisa membalikkan penuaan manusia dalam hidup kita. New York: NY: St. Martins Press.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Pengelompokan genetik gangguan metabolisme: Temui kerabat Anda

Seperti tercantum dalam posting ini, adalah mungkin untuk suatu sifat yang berhubungan dengan makanan untuk berkembang untuk fiksasi dalam seluruh populasi dalam waktu 396 tahun; bukan jutaan tahun yang beberapa percaya diperlukan untuk mutasi menyebar.

Selain itu, evolusi melalui fiksasi dapat terjadi tanpa adanya tekanan selektif. Artinya, ciri-ciri yang netral terhadap kebugaran dapat berkembang secara kebetulan, terutama dalam populasi kecil. (Sekelompok 100 orang yang berhasil sampai ke Amerika setelah perjalanan panjang dan melelahkan akan sesuai dengan tagihan ilmu pelet jarak jauh.) Fenomena yang agak berlawanan ini dikenal sebagai pergeseran genetik (Hartl & Clark, 2007; Maynard Smith, 1998).

Evolusi cepat dari sifat tentu berlaku untuk sifat poligenik, seperti sifat-sifat yang berhubungan dengan metabolisme nutrisi. Sifat poligenik adalah sifat yang dipengaruhi oleh beberapa gen, dengan gen-gen yang bertindak bersama-sama untuk mempengaruhi ekspresi sifat tersebut.

Selain itu, mutasi pada satu gen pleiotropic tunggal (gen yang mempengaruhi berbagai sifat) dapat menyebabkan perubahan dramatis dalam sifat fenotipik saling berhubungan. Ini termasuk sifat-sifat yang terkait dengan proses kompleks yang melibatkan jaringan tubuh beberapa, seperti glukosa dan metabolisme lemak.

Beberapa tidak setuju, dengan alasan bahwa sifat kompleks perlu waktu lebih lama untuk berkembang. Saya berharap saya bisa yakin bahwa; itu akan membuat pemahaman kita tentang isu-isu kesehatan dan prediksi terkait jauh lebih mudah. Sebagai contoh, kita bisa nol dalam pada Homo erectus sebagai target kami untuk diet Paleolitik yang ideal.

Sayangnya, ketika Anda melihat sekitar, Anda melihat orang-orang dengan alergi makanan, gangguan metabolisme, dan makanan-lain dan komplikasi berkaitan dengan gaya hidup; dan masalah tersebut mengelompok antara orang-orang yang tampaknya untuk berbagi nenek moyang yang sama baru-baru ini. Menariknya, dalam banyak kasus orang-orang tidak terlihat sama, terlepas dari berbagi nenek moyang yang sama.

Misalnya, di sini di Texas Selatan, jelas bahwa orang-orang dari keturunan Amerindian (seperti saya, meskipun saya adalah dari Amerika Selatan) jauh lebih cenderung untuk diabetes daripada yang lain. Ada pengecualian, tentu saja; kita berbicara tentang probabilitas di sini. Terutama umum di sini di Texas Selatan adalah orang-orang dengan Selatan dan Tengah keturunan Indian Amerika; kurang umum tetapi juga diwakili adalah keturunan dari suku Indian Amerika Utara seperti Kickapoos.

Penemuan makanan yang sangat baru-baru ini, seperti karbohidrat olahan, gula halus, minyak nabati omega-6-kaya, dan lemak terhidrogenasi terlalu baru telah mempengaruhi susunan genetik siapa pun yang hidup hari ini. Jadi, kemungkinan besar, mereka adalah buruk bagi sebagian besar dari kita. Tentu, sebagian kecil dari populasi mungkin tidak mengembangkan tanda-tanda penyakit peradaban setelah mengkonsumsi mereka selama bertahun-tahun, tetapi kemungkinan mereka tidak akan menjadi sehat karena mereka bisa.

Lainnya penemuan makanan tidak begitu baru-baru ini, seperti minyak zaitun, beberapa jenis roti, beberapa jenis susu dll mungkin lebih baik, dari segi efek kesehatan secara keseluruhan, bagi sebagian orang daripada yang lain. Bahkan, mereka mungkin sangat meningkatkan kesehatan untuk kelompok tertentu individu. Alasannya dapat ditemukan dalam sifat metabolik yang diwariskan. Belajar tentang nenek moyang Anda bisa membantu dalam hal ini. Masalahnya adalah bahwa keturunan banyak orang cukup campuran; lagi, saya memberi diriku sebagai contoh - Amerika Selatan India, Jerman, Italia, Portugis ... dan siapa tahu apa lagi.

Lain, lebih mudah dan mungkin lebih efektif, cara untuk mencari tahu apa makanan tertentu, dan dalam jumlah yang, mungkin sehat untuk Anda adalah untuk tetap berhubungan dengan keluarga biologis dekat dan jauh; misalnya, kakek-nenek, orang tua, saudara, sepupu (keluarga foto di bawah ini dari pengumpulan: www.lega.co.uk). Sangat mungkin bahwa Anda berbagi gen dengan mereka. Jika beberapa dari mereka mengembangkan penyakit tertentu, dan mereka dikonsumsi banyak jenis makanan tertentu sebelum itu, maka mungkin makanan yang seharusnya tidak menjadi bagian dari diet Anda.



Ini juga dapat membantu Anda menghindari membuat kesalahan yang serius mengenai masalah kesehatan dengan bertindak terlalu cepat dalam menanggapi hasil uji laboratorium. Kerabat dapat berbagi beberapa tanggapan metabolik unik, yang bisa menjadi indikasi penyakit pada pandangan pertama dan benar-benar tidak memiliki efek jangka panjang negatif, dan mungkin beberapa yang positif.

Sebagai contoh, mari kita asumsikan bahwa seseorang, mari kita sebut Mary nya, di awal 50-an dan telah mengkonsumsi makanan yang kaya karbohidrat olahan dan gula untuk seluruh hidupnya. Nya glukosa darah puasa terlihat cukup baik di sekitar 82 mg / dL.

Mary kemudian mengadopsi diet yang hanya mencakup sayuran dan lemak hewani dan protein. Diet baru ini menginduksi ketosis ringan. Dia kemudian pemberitahuan bahwa dia gula darah puasa sekarang 113 mg / dL, jauh lebih tinggi dari sebelumnya 82 mg / dL. Dokter Marys mengatakan bahwa dia mungkin pra-diabetes.

Mary tahu bahwa perubahan dalam diet dikaitkan dengan peningkatan gula darah puasa, dan beralih kembali ke diet kaya karbohidrat olahan dan gula. Nya gula darah puasa turun ke 82 mg / dL, dan dia senang. Dokternya mengucapkan selamat padanya. Namun, ia menjadi gemuk dan mengembangkan sindrom metabolik di akhir 50-an, dan beberapa penyakit terkait segera setelah.

Mari kita melihat skenario yang berbeda. Setelah mendapatkan 113 mg / dL puasa membaca gula darah pada diet ketogenik ringan, Mary berbicara sebagai banyak kerabat saat ia bisa. Dia bertanya banyak pertanyaan dan menemukan bahwa beberapa dari mereka daging dan sayuran pemakan besar dan memiliki respon metabolik yang sama. Mereka berada di 60-an dan 70-an mereka dan tidak memiliki tanda-tanda diabetes. Bahkan, mereka relatif ramping dan cukup sehat. Dia kemudian menempel dietnya hanya sayuran dan lemak hewani dan protein untuk hidup, dan tidak pernah mengembangkan sindrom metabolik.

Kasus fiktif ini didasarkan pada gagasan bahwa diet rendah karbohidrat yang menginduksi ketosis ringan juga dapat menyebabkan fisiologis (tidak patologis) resistensi insulin, yang mengarah ke versi banyak berbicara tentang fenomena fajar. Fenomena ini, dalam konteks ini, tampaknya terkait dengan teman baik kami, tapi banyak difitnah, asam palmitat. Beberapa blogger dibahas dalam posting yang sangat baik. Peter di Hyperlipid blog tentang itu di sini dan di sini; Stephan di Whole Sumber Kesehatan blogged tentang itu di sini.

Sekarang, kembali ke tetap berhubungan dengan kerabat dekat dan jauh. Hal ini penting untuk memeriksa pola kerabat gaya hidup Anda juga, karena diet bukanlah segalanya, meskipun itu merupakan penyumbang utama untuk hasil kesehatan. Dengan pola gaya hidup yang saya maksud hal-hal seperti tingkat dan jenis aktivitas fisik, paparan sinar matahari (yang sangat mempengaruhi tingkat vitamin D), dan frekuensi dan kualitas interaksi sosial (yang mengurangi stres).

Mengenai interaksi sosial, perlu dicatat bahwa manusia adalah makhluk yang sangat sosial, dan isolasi sosial hampir universal merugikan kesehatan mental dan fisik.

Referensi:

Hartl, D.L., & Clark, A.G. (2007). Prinsip genetika populasi. Sunderland, MA: Sinauer Associates.

Maynard Smith, J. (1998). Genetika evolusi. New York, NY: Oxford University Press.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Kesenjangan besar antara beban glikemik makanan kaya karbohidrat halus dan dimurnikan

Saya sering menyebut makanan yang kaya karbohidrat olahan di blog ini sebagai salah satu yang paling agen penyakit-mempromosikan diet modern. Namun, ketika kita melihat indeks glikemik yang makanan kaya karbohidrat olahan dan dimurnikan, mereka tidak semua yang berbeda.

Indeks glikemik dari makanan kaya karbohidrat mencerminkan seberapa cepat makanan dicerna dan menghasilkan respon glukosa darah. Secara teknis, itu diukur sebagai daerah di bawah kurva respon glukosa darah dua jam setelah konsumsi sebagian dari makanan dengan jumlah yang tetap dari karbohidrat.

Sebuah ukuran yang mencerminkan jauh lebih baik perbedaan mendasar antara makanan yang kaya karbohidrat olahan dan dimurnikan adalah ilmu pelet jarak jauh beban glikemik, yang merupakan produk dari indeks glikemik makanan dengan kandungan karbohidrat dalam porsi 100 g makanan.

Beban glikemik juga alasan untuk satu fakta dikenal di kalangan penderita diabetes. Jika seseorang diabetes makan jumlah yang sangat kecil dari indeks makanan glikemik tinggi, ia akan memiliki peningkatan yang relatif kecil dalam gula darah. Jika seseorang yang mengkonsumsi sejumlah besar makanan yang sama, peningkatan gula darah akan dramatis.

Tabel di bawah ini (klik untuk memperbesar) menunjukkan perbedaan yang luar biasa antara beban glikemik makanan kaya karbohidrat olahan dan dimurnikan. Itu diambil dari sebuah artikel co-ditulis oleh Loren Cordain, Michael R. Eades, dan Mary D. Eades (referensi penuh pada akhir posting ini).



Pada saat tulisan ini menulis, artikel yang tabel di atas diambil memiliki sejumlah solid kutipan untuk itu; total 74 kutipan pada database Google Scholars. Ini adalah artikel yang sangat baik, yang saya sangat menyarankan membaca secara penuh (link ke teks lengkap online adalah pada akhir posting ini).

Apa alasan untuk perbedaan beban glikemik?

Jawabannya adalah bahwa makanan yang kaya karbohidrat yang tidak dimurnikan, bahkan mereka dengan indeks glikemik tinggi (seperti kentang), juga dikemas dengan sejumlah hal-hal lain misalnya, mikronutrien, serat, air, dan bahkan beberapa protein. Sebuah Irlandia (putih) kentang adalah 75 persen air. Sebagai perbandingan, sereal, tanpa susu ditambahkan, air sekitar 1 persen. Anda harus menambahkan banyak susu untuk itu untuk membuatnya sedikit lebih sehat. Dan bahkan tanpa pemanis susu adalah sekitar 5 persen gula.

Tidak ada yang bahkan jauh mirip dengan makanan modern yang kaya karbohidrat olahan dalam diet nenek moyang kita Paleolitik. Bahkan, jenis makanan yang kaya karbohidrat olahan ditampilkan pada tabel di atas sangat baru-baru ini, biasanya dating kembali ke kurang dari seratus tahun yang lalu. Artinya, mereka begitu baru-baru ini bahwa tidak mungkin bahwa setiap dari kita memiliki adaptasi genetik untuk jenis-jenis makanan.

Setelah yang metabolisme glukosa secara serius terganggu, yang tampaknya dikaitkan dengan konsumsi selama bertahun-tahun dari karbohidrat olahan dan gula (serta beberapa predisposisi genetik, yang mungkin telah berevolusi di antara beberapa nenek moyang kita), bahkan kemudian makanan dengan tinggi indeks glikemik dan beban glikemik rendah (misalnya, kentang) akan menyebabkan kadar glukosa sangat tinggi jika dimakan di lebih dari jumlah yang sangat kecil.

Insulin individu tahan harus menghindari bahkan makanan dengan indeks glikemik tinggi dan beban glikemik rendah, serta setiap makanan yang secara signifikan meningkatkan kadar glukosa darah mereka setelah makan, karena kadar glukosa yang sangat tinggi yang beracun ke berbagai jaringan dalam tubuh. Semakin lama mereka kadar glukosa serum yang sangat tinggi dipertahankan, kerusakan lebih dilakukan; misalnya, 2 jam sebagai lawan 30 menit pada 180 mg / dl. Salah satu alasan mengapa mereka beracun adalah karena mereka menyebabkan tingkat tinggi glikasi protein; ini adalah proses dimana gula mengikat protein dan warps itu, merusak fungsinya.

Secara umum, semakin glikasi yang sedang terjadi dalam tubuh kita, semakin dipercepat adalah proses penuaan.

Referensi:

Loren Cordain, Michael R. Eades, Mary D. Eades (2003). Penyakit hyperinsulinemic peradaban: Lebih dari sekedar Syndrome X. Perbandingan Biokimia dan Fisiologi: Bagian A, 136, 95112.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Variasi glukosa darah pada individu normal: A berantakan kacau

Saya suka statistik. Tapi statistik adalah ilmu yang akan memberitahu Anda bahwa setiap orang dalam kelompok 20 orang makan setengah ayam per minggu selama enam bulan, sampai Anda menyadari bahwa 10 meninggal karena mereka makan apa-apa sementara 10 lainnya makan ayam penuh setiap minggu.

Statistik adalah ilmu yang akan memberitahu Anda bahwa ada hubungan antara dua variabel tersebut: berat badan saya dari 1 sampai 20 tahun, dan harga bensin selama periode tersebut. Kedua variabel memang sangat berkorelasi, dengan tidak mempengaruhi yang lain dengan cara apapun.

Ini adalah mengapa saya sering ingin melihat nomor yang mendasari ketika saya diberitahu bahwa ini dan itu ukuran kesehatan rata-rata adalah ini atau itu, atau bahwa penyakit ini atau yang berhubungan dengan konsumsi tinggi dari apa pun. Hasil statistik harus ditafsirkan dengan hati-hati. Berbohong dengan statistik sangat mudah.

Sebuah kasus di titik adalah bahwa variasi glukosa darah antara individu normal. Coba merencanakan mereka pada grafik. Apa yang kamu lihat? Sebuah kekacauan kacau, bahkan ketika individu pra-disaring untuk mengecualikan ilmu pelet jarak jauh siapa pun dengan kelainan glukosa darah yang bahkan akan mengisyaratkan pra-diabetes. Anda melihat fluktuasi liar yang, sementara tidak naik ke tingkat seperti 200 mg / dl, jauh lebih mudah diprediksi daripada banyak orang yang mengatakan mereka harus.

Kadar glukosa darah dipengaruhi oleh banyak faktor (Elliott & Elliott, 2009) bahwa saya akan terkejut jika mereka semulus yang di grafik yang sering digunakan untuk menunjukkan bagaimana glukosa darah seharusnya bervariasi pada individu yang sehat. Seringkali kita melihat line up datar sampai saat makan, ketika kurva line up cepat dan kemudian turun dengan cepat. Biasanya puncak pada sekitar 140 mg / dl, menjatuhkan di bawah 120 mg / dl setelah 2 jam.

Mereka grafik halus biasanya diperoleh melalui algoritma yang memiliki metode statistik di inti mereka. Algoritma yang dirancang untuk menghasilkan representasi kelancaran titik data tersebar atau tidak teratur. Sedikit seperti algoritma di perangkat lunak yang kurva regresi terbaik-fit petak melewati titik yang tersebar (misalnya, warppls.com).

Gambar di bawah ini (klik untuk memperbesar) adalah dari presentasi 2006 simposium oleh Prof. JS Christiansen, yang merupakan peneliti diabetes banyak dikutip. Seluruh presentasi tersedia dari: www.diabetes-symposium.org. Ini menunjukkan variasi glukosa darah dari 21 orang muda dan normal, berdasarkan data yang dikumpulkan selama 2 hari. Setiap individu diwakili oleh warna yang berbeda. Titik-titik pada setiap kurva sebenarnya rata-rata dari dua pengukuran glukosa darah; pengukuran aslinya sendiri bervariasi bahkan lebih berantakan.



Seperti yang Anda lihat dari gambar di atas, setiap individu memiliki seperangkat unik tanggapan terhadap makanan utama, yang diwakili oleh tiga puncak glukosa darah utama. Secara keseluruhan, kadar glukosa darah bervariasi dari sekitar 50-170 mg / dl, dan dalam beberapa kasus tetap berada di atas 120 mg / dl setelah 2 jam sejak makan besar. Mereka agak berbeda berantakan pada malam hari juga, sering bangun untuk sekitar 110 mg / dl.

Dan ini hanya 21 orang, bukan 100 atau 1000. Sekali lagi, orang-orang ini semua normal (yaitu, normoglycemic, dalam istilah penelitian medis), dengan hemoglobin terglikasi rata (HbA1c) dari 5 persen, dan berbagai variasi HbA1c dari 4,3-5,4 persen.

Kita bisa berasumsi bahwa orang-orang yang tidak pada diet rendah karbohidrat. Paku glukosa darah setelah makan menunjukkan bahwa mereka mengonsumsi makanan sarat dengan karbohidrat olahan dan / atau gula, terutama untuk sarapan. Jadi, kami juga dapat dengan aman berasumsi bahwa mereka agak "peka" (dalam hal respon glukosa) untuk jenis-jenis makanan. Seseorang yang telah di diet rendah karbohidrat untuk sementara waktu, dan yang demikian akan lebih sensitif, akan memiliki bahkan variasi glukosa darah liar dalam menanggapi makanan yang sama.

Banyak orang mengukur kadar glukosa mereka sepanjang hari dengan glucometers portabel, dan beberapa cenderung mendiagnosa diri sebagai pra-diabetes ketika mereka melihat sesuatu yang mereka pikir adalah bendera merah. Contohnya adalah sebuah memuncak kadar glukosa darah pada 165 mg / dl, atau yang tersisa di atas 120 mg / dl setelah 2 jam berlalu sejak makan. Contoh lain adalah tingkat 110 mg / dl saat mereka bangun sangat pagi untuk pergi bekerja, setelah beberapa jam puasa.

Seperti yang Anda lihat dari gambar di atas, peristiwa bendera merah yang terjadi pada individu normoglycemic muda.

Jika melihat bendera merah membantu orang menghilangkan karbohidrat olahan dan gula dari diet mereka, maka baik-baik saja.

Tetapi juga dapat menyebabkan mereka tidak perlu stres kronis, dan stres dapat membunuh.

Referensi:

Elliott, W.H., & Elliott, DC (2009). Biokimia dan biologi molekuler. Edisi 4. New York: NY: Oxford University Press.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Kontrol glukosa darah sebelum usia 55 dapat meningkatkan peluang Anda untuk hidup di atas 90

Saya baru membaca sebuah studi menarik dengan Yashin dan rekan (2009) di Duke Universitys Pusat Kependudukan Kesehatan dan Penuaan. (Referensi yang lengkap untuk artikel, dan link, yang pada akhir posting ini.) Penelitian ini merupakan permata dengan beberapa tepi kasar, dan beberapa implikasi yang menarik.

Studi ini menggunakan data dari studi Framingham Hati (FHS). The FHS, yang dimulai pada akhir 1940-an, merekrut 5.209 peserta yang sehat (2.336 laki-laki dan 2.873 perempuan), usia 28-62, di kota Framingham, Massachusetts. Pada saat publikasi Yashin dan rekan artikel, ada 993 peserta yang masih hidup.

Saya ulang gambar 2 dari artikel Yashin dan rekan sehingga dua grafik (untuk wanita dan pria) muncul satu di samping yang lain. Hasilnya ditampilkan di bawah (klik untuk memperbesar); caption di sudut kanan bawah mengacu pada kedua grafik. Angka ini menunjukkan lintasan yang berkaitan dengan usia dari kadar glukosa darah, dikelompokkan berdasarkan umur (LS), dimulai pada usia 40.



Seperti yang Anda lihat dari gambar di atas, kadar glukosa darah meningkat dengan usia, bahkan untuk berumur panjang individu (LS> 90). Meningkat mengikuti U-kurva (alias J-curve) pola; awal sisi kanan kurva U, untuk lebih tepatnya. Perbedaan utama dalam lintasan dari kadar glukosa darah adalah bahwa sebagai umur meningkat, demikian lebar kurva U. Dengan kata lain, pada orang berumur panjang, kenaikan glukosa darah secara perlahan dengan usia; terutama hingga usia 55 tahun, ketika mulai meningkat lebih cepat.

Sekarang, di sini adalah salah satu tepi kasar dari penelitian ini. Para penulis tidak memberikan standar deviasi. Anda dapat mengabaikan error bar di sekitar titik-titik pada grafik; mereka tidak standar deviasi. Mereka adalah kesalahan standar, yang jauh lebih rendah daripada standar deviasi yang sesuai. Kesalahan standar dihitung dengan membagi standar deviasi dengan akar kuadrat dari ukuran sampel untuk setiap titik lintasan (yang penulis tidak memberikan baik), sehingga mereka pergi dengan usia sejak nomor semakin kecil individu mencapai usia lanjut.

Jadi, tidak perlu khawatir jika kadar glukosa darah Anda lebih tinggi daripada yang ditampilkan pada sumbu vertikal dari grafik. (Saya akan komentar lebih lanjut tentang angka-angka di bawah ini.) Tidak semua orang yang tinggal di atas 90 memiliki glukosa darah sekitar 80 mg / dl pada usia 40. Saya tidak akan terkejut jika sekitar 2/3 dari peserta berumur panjang memiliki darah kadar glukosa dalam kisaran 65-95 pada usia itu.

Berikut adalah tepi kasar lain. Hal ini cukup jelas bahwa penulis utama variabel independen (yaitu, prediktor kesehatan) dalam penelitian ini adalah glukosa darah rata, yang mereka sebut hanya sebagai glukosa darah. Namun, ukuran glukosa darah dalam FHS adalah estimasi yang sangat kasar glukosa darah rata-rata, karena mereka mengukur kadar glukosa darah secara acak kali sepanjang hari. Pengukuran ini, ketika rata-rata, lebih dekat dengan puasa kadar glukosa darah daripada kadar glukosa darah rata-rata.

Sebuah ukuran yang lebih handal dari kadar glukosa darah rata-rata adalah bahwa hemoglobin terglikasi (HbA1c). Glycates glukosa darah (yaitu, menempel, seperti kebanyakan zat gula) hemoglobin, protein yang ditemukan dalam sel-sel darah merah. Karena sel darah merah relatif berumur panjang, dengan omset sekitar 3 bulan, HbA1c (diberikan dalam persentase) merupakan indikator yang baik dari kadar glukosa darah rata-rata (jika Anda tidak menderita anemia atau beberapa kelainan darah lainnya). Berdasarkan HbA1c, satu kemudian dapat memperkirakan kadar glukosa darah rata-rata nya selama 3 bulan sebelumnya sebelum tes, menggunakan salah satu persamaan berikut, tergantung pada apakah pengukuran dalam mg / dl atau mmol / l.

    Glukosa darah rata-rata (mg / dl) = 28,7 HbA1c - 46,7

    Glukosa darah rata-rata (mmol / l) = 1,59 HbA1c - 2,59

Tabel di bawah ini, dari Wikipedia, menunjukkan kadar glukosa darah rata-rata sesuai dengan berbagai nilai HbA1c. Seperti yang Anda lihat, mereka umumnya lebih tinggi dari kadar glukosa darah puasa yang sesuai biasanya akan (yang terakhir adalah apa nilai-nilai pada sumbu vertikal dari grafik di atas dari Yashin dan rekan mempelajari kira-kira ukuran). Hal ini untuk diharapkan, karena kadar glukosa darah bervariasi banyak di siang hari, dan sering transitorily tinggi dalam menanggapi asupan makanan dan fluktuasi berbagai hormon. Hormon pertumbuhan, kortisol dan noradrenalin adalah contoh hormon yang meningkatkan glukosa darah. Hanya satu hormon efektif menurunkan kadar glukosa darah, insulin, dengan merangsang penyerapan glukosa dan penyimpanan sebagai glikogen dan lemak.



Namun demikian, salah satu bisa berharap kadar glukosa darah puasa telah sangat berkorelasi dengan kadar glukosa darah rata-rata dalam sampel. Jadi, menurut saya, grafik di atas menunjukkan lintasan glukosa darah yang berkaitan dengan usia yang masih berlaku, dalam hal bentuk mereka secara keseluruhan, tetapi nilai-nilai pada sumbu vertikal seharusnya diukur secara berbeda, mungkin menggunakan rumus di atas.

Ironisnya, mereka yang mencapai tingkat rendah rata glukosa darah (diukur berdasarkan HbA1c) dengan mengadopsi diet rendah karbohidrat (salah satu cara yang paling efektif) sering memiliki kadar glukosa darah puasa agak tinggi karena resistensi insulin fisiologis (atau jinak). Tubuh mereka prima untuk membakar lemak untuk energi, tidak glukosa. Jadi ketika tingkat hormon pertumbuhan lonjakan di pagi hari, begitu juga kadar glukosa darah, seperti sel-sel otot berada dalam mode penolakan glukosa. Ini adalah versi jinak efek fajar (alias fenomena fajar), yang terjadi dengan beberapa pelaku diet rendah karbohidrat, terutama dengan mereka yang jauh di dalam ketosis saat fajar.

Yashin dan rekan juga model risiko relatif kematian berdasarkan kadar glukosa darah, menggunakan model matematika yang cukup canggih yang memperhitungkan hubungan U-kurva. Apa yang mereka temukan adalah intuitif menarik, dan diilustrasikan oleh dua grafik di bagian bawah gambar di bawah ini. Grafik menunjukkan bagaimana risiko relatif (misalnya, 1,05, pada baris paling atas putus-putus pada kedua grafik) terkait dengan berbagai kisaran kadar glukosa darah bervariasi dengan usia, baik wanita dan pria.



Apa grafik di atas mengatakan kepada kita adalah bahwa setelah Anda mencapai usia tua, mengendalikan kadar gula darah tidak seefektif melakukannya sebelumnya, karena Anda lebih mungkin untuk meninggal akibat apa yang penulis lihat penyebab sebagai lain. Misalnya, pada usia 90, memiliki glukosa darah dari 150 mg / dl (dikoreksi untuk masalah pengukuran dicatat sebelumnya, ini akan menjadi mungkin 165 mg / dl, dari nilai-nilai HbA1c) kemungkinan akan meningkatkan risiko kematian dengan hanya 5 persen. Grafik memperhitungkan fakta bahwa: (a) kadar glukosa darah secara alami meningkat dengan usia, dan (b) lebih sedikit orang bertahan sebagai usia berlangsung. Sehingga memiliki tingkat glukosa darah pada usia 60 akan secara signifikan meningkatkan risiko relatif kematian pada usia itu; ini tidak ditampilkan pada grafik, tetapi dapat disimpulkan.

Berikut ini adalah tepi kasar akhir penelitian ini. Dari apa yang saya bisa mengumpulkan dari persamaan yang mendasarinya, risiko relatif yang ditunjukkan di atas tidak memperhitungkan efek kadar glukosa darah tinggi pada awal kehidupan di risiko relatif kematian di kemudian hari. Ini adalah masalah, meskipun itu tidak benar-benar membatalkan kesimpulan di atas. Sebagaimana dicatat oleh beberapa orang (termasuk Gary Taube dalam buku Baik Kalori nya, Kalori Bad), banyak penyakit yang berhubungan dengan kadar gula darah tinggi (misalnya, kanker) sering mengambil sebanyak 20 tahun dari kadar gula darah yang tinggi untuk mengembangkan. Jadi risiko relatif yang ditunjukkan di atas meremehkan efek kadar glukosa darah tinggi sebelumnya dalam hidup.

Apakah peserta berumur panjang memiliki perlindungan alami terhadap kenaikan dipercepat kadar gula darah, atau apakah itu diet dan gaya hidup yang melindungi mereka mereka? Pertanyaan ini tidak bisa dijawab berdasarkan penelitian.

Dengan asumsi bahwa diet dan gaya hidup mereka melindungi mereka, adalah wajar untuk berpendapat bahwa: (a) jika Anda mulai mengendalikan rata kadar gula darah Anda dengan baik sebelum Anda mencapai usia 55, Anda mungkin secara signifikan meningkatkan kesempatan Anda hidup di luar usia 90 ; (b) ada kemungkinan bahwa kadar glukosa darah Anda akan naik dengan usia, tetapi jika Anda dapat mengatur untuk ilmu pelet jarak jauh memperlambat perkembangan itu, Anda akan meningkatkan kesempatan Anda hidup lebih lama dan sehat; (c) Anda harus fokus kontrol Anda pada langkah-langkah yang dapat diandalkan kadar glukosa darah rata-rata, seperti HbA1c, kadar glukosa darah puasa tidak (kadar glukosa postprandial juga merupakan pilihan yang baik, karena mereka berkontribusi banyak untuk HbA1c meningkat); dan (d) tidak pernah terlalu terlambat untuk memulai mengontrol kadar glukosa darah Anda, tetapi semakin Anda menunggu, semakin besar adalah risiko.

Referensi:

Taube, G. (2007). Baik kalori, kalori yang buruk: Menantang kebijaksanaan konvensional diet, mengontrol berat badan, dan penyakit. New York, NY: Alfred A. Knopf.

Yashin, AI, Ukraintseva, SV, Arbeev, KG, Akushevich, I., Arbeeva, LS, & Kulminski, AM (2009). Menjaga kondisi fisiologis untuk bertahan hidup yang luar biasa: Bagaimana tingkat normal glukosa darah dan apakah hal itu berubah dengan usia? Mekanisme Penuaan dan Pembangunan, 130 (9), 611-618.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Tingkat postprandial glukosa, HbA1c, dan kekakuan arteri: Dibandingkan dengan glukosa, lipid bahkan tidak pada layar radar

Kadar glukosa postprandial adalah kadar glukosa darah setelah makan. Di lingkungan perkotaan Barat, kontributor utama untuk glukosa postprandial tinggi adalah makanan yang kaya karbohidrat olahan dan gula. Sementara kadar glukosa postprandial mungkin agak berbeda menentu, mereka sangat tinggi di pagi hari setelah sarapan. Alasan utama untuk ini adalah bahwa sarapan, di lingkungan perkotaan Barat, biasanya sangat tinggi karbohidrat olahan dan gula.

HbA1c, atau hemoglobin terglikasi, adalah ukuran dari glukosa darah rata-rata selama periode beberapa bulan. Glycates glukosa darah (yaitu, menempel) hemoglobin, protein yang ditemukan dalam sel-sel darah merah. Sel darah merah relatif berumur panjang, yang berlangsung sekitar 3 bulan. Jadi HbA1c (diberikan dalam persentase) merupakan indikator yang baik dari kadar glukosa darah rata-rata, jika Anda tidak menderita anemia atau beberapa kelainan darah lainnya.

Berdasarkan HbA1c, satu kemudian dapat memperkirakan kadar glukosa darah rata-rata nya selama 3 bulan sebelumnya atau lebih sebelum tes, menggunakan salah satu persamaan berikut, tergantung pada apakah pengukuran dalam mg / dl atau mmol / l.

Glukosa darah rata-rata (mg / dl) = 28,7 HbA1c - 46,7
Glukosa darah rata-rata (mmol / l) = 1,59 HbA1c - 2,59

Kadar glukosa darah menyebabkan kerusakan dalam tubuh terutama melalui glycation, yang mengarah pada pembentukan glycation produk akhir canggih (AGEs). Mengingat ini, HbA1c dapat dilihat sebagai proxy untuk tingkat ilmu pelet jarak jauh kerusakan yang dilakukan oleh kadar glukosa darah ke berbagai jaringan tubuh. Kerusakan ini terjadi dari waktu ke waktu; sering setelah bertahun-tahun kadar glukosa darah tinggi. Ini termasuk kerusakan ginjal, kerusakan saraf, kerusakan jantung, dan kerusakan retina.

Kebanyakan ujian darah rutin fokus pada glukosa darah puasa sebagai ukuran status metabolisme glukosa. Banyak praktisi medis memiliki sebagai target tingkat glukosa darah puasa 125 mg / dl (7 mmol / l) atau kurang, dan sebagian besar mengabaikan postprandial kadar glukosa atau HbA1c dalam manajemen mereka dari metabolisme glukosa. Leiter dan rekan (2005; referensi penuh pada akhir posting ini) menunjukkan bahwa fokus pada glukosa darah puasa adalah sebuah kesalahan. Mereka tidak sendirian; banyak orang lain membuat titik ini, termasuk beberapa blogger yang sangat luas yang fokus pada diabetes (lihat Link menarik bagian dari blog ini). Leiter dan rekan (2005) juga memberikan beberapa grafik yang menarik dan tokoh, termasuk membuka mata korelasi antara berbagai variabel dan kekakuan arteri. Gambar di bawah (klik untuk memperbesar) menunjukkan kontribusi glukosa postprandial untuk HbA1c.



Perhatikan bahwa semakin rendah HbA1c adalah pada gambar (sumbu horisontal), semakin tinggi kontribusi glukosa postprandial untuk HbA1c. Dan, semakin rendah HbA1c, semakin dekat individu dengan apa yang bisa mempertimbangkan memiliki tingkat HbA1c normal (sekitar 5 persen). Artinya, hanya untuk individu yang HbA1c kadarnya sangat tinggi, kadar glukosa darah puasa adalah ukuran relatif dapat diandalkan dari kerusakan jaringan yang dilakukan akan peningkatan kadar glukosa darah.

Tabel di bawah ini (klik untuk memperbesar) menunjukkan nilai P terkait dengan dampak dari berbagai variabel (tercantum pada kolom paling kiri) pada kekakuan arteri. Langkah ini, kekakuan arteri, sangat terkait dengan peningkatan risiko kejadian kardiovaskular. Lihatlah menunjukkan kolom tengah nilai P disesuaikan dengan usia dan tinggi. Semakin rendah nilai P, semakin variabel mempengaruhi kekakuan arteri. Variabel dengan nilai P terendah sejauh ini adalah 2 jam glukosa darah postprandial; kadar glukosa darah diukur 2 jam setelah makan.



Kadar glukosa puasa dilaporkan menjadi statistik tidak signifikan karena P = 0,049, dalam hal efeknya pada kekakuan arteri, tetapi nilai P ini sebenarnya signifikan, meskipun hampir tidak, di (kepercayaan 95 persen) 0,05. Menariknya, langkah-langkah berikut ini bahkan tidak pada layar radar, sejauh kekakuan arteri yang bersangkutan: tekanan sistolik darah, kolesterol LDL, kolesterol HDL, trigliserida, dan kadar insulin puasa.

Bagaimana dengan hipotesis lipid, dan kolesterol jahat LDL !? Studi ini memberitahu kita bahwa ini tidak sangat relevan untuk kekakuan arteri ketika kita mengendalikan untuk efek tindakan glukosa darah. Bahkan tidak puasa tingkat insulin hal banyak! Tunggu, bahkan tidak HDL !!! Sebuah HDL yang tinggi telah pasti terbukti menjadi pelindung, tetapi ketika kita melihat besarnya relatif dari berbagai efek, cerita ini sedikit berbeda. Sebuah HDL tinggi efek perlindungan ada, tetapi dikerdilkan oleh efek negatif dari kadar glukosa darah yang tinggi, terutama setelah makan, dalam konteks penyakit kardiovaskular.

Apa semua ini menunjuk pada apa yang bisa kita sebut hipotesis glukosa postprandial: Turunkan kadar glukosa postprandial Anda, dan hidup lebih lama, hidup sehat! Dan, dengan cara, jika kadar glukosa postprandial Anda berada di bawah pengendalian, lipid tidak peduli banyak! Atau mungkin lipid Anda akan jatuh ke tempatnya, tanpa perlu obat statin, setelah kadar glukosa postprandial Anda berada di bawah kendali. Salah satu cara atau lain, hasilnya akan menjadi positif. Itulah yang data dari penelitian ini memberitahu kita.

Bagaimana Anda menurunkan kadar glukosa postprandial Anda?

Cara yang baik untuk memulai adalah untuk menghilangkan makanan yang kaya karbohidrat olahan dan gula dari diet Anda. Hampir semua ini adalah makanan direkayasa oleh manusia dengan tujuan menjadi adiktif; mereka biasanya datang dalam kotak dan berwarna cerah membungkus plastik. Mereka tidak sulit untuk dilewatkan. Mereka biasanya di lorong tengah supermarket. Semakin cepat Anda menghapusnya dari diet Anda, semakin baik. Semakin benar Anda melakukan ini, semakin baik.

Perhatikan bahwa bukti yang dibahas dalam posting ini adalah sehubungan dengan kadar glukosa darah, tidak metabolisme glukosa per se. Jika Anda memiliki gangguan metabolisme glukosa (misalnya, diabetes tipe 2), Anda masih dapat menghindari banyak masalah jika Anda secara efektif mengontrol kadar glukosa darah Anda. Anda mungkin harus sedikit lebih agresif, menambahkan rendah karbohidrat diet (seperti dalam Atkins atau diet Optimal) untuk penghapusan karbohidrat olahan dan gula dari diet Anda; yang terakhir ini dalam banyak hal mirip dengan mengadopsi diet Paleolitik. Anda mungkin harus mengambil beberapa obat, seperti metformin (Glucophage alias). Tapi Anda pasti tidak ditakdirkan jika Anda penderita diabetes.

Referensi:

Leiter, LA, Ceriello, A., Davidson, JA, Hanefeld, M., Monnier, L., Owens, DR, Tajima, N., & Tuomilehto, J. (2005). Regulasi glukosa postprandial: Data baru dan implikasi baru. Therapeutics klinis, 27 (2), S42-S56.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Hormon pertumbuhan, resistensi insulin, akumulasi lemak tubuh, dan glikogen deplesi: Membuat rasa hormon misterius hasil terapi penggantian

Terapi penggantian hormon yang diresepkan dalam beberapa kasus, untuk alasan medis. Mereka biasanya membawa beberapa risiko. Risiko datang dalam bagian dari tubuh turun-mengatur produksi sendiri hormon ketika hormon diambil secara lisan atau disuntikkan. Hal ini dapat dilihat sebagai bentuk adaptasi kompensasi, karena tubuh berusaha untuk melindungi diri dari kadar hormon abnormal tinggi.

Lebih sering daripada tidak turun-regulasi dapat dibalik dengan mengganggu terapi. Dalam beberapa kasus, turun-regulasi menjadi permanen, menyebabkan kerusakan kesehatan yang signifikan dalam jangka panjang. Satu serius dapat menyesal telah memulai terapi penggantian hormon di tempat pertama. Hal yang sama berlaku (jika tidak lebih) untuk suplementasi hormon untuk peningkatan kinerja, di mana tingkat sekresi hormon yang normal meningkat untuk meningkatkan (kebanyakan) kinerja atletik.

Rosenfalck dan rekan (1999) melakukan studi yang menarik yang menghubungkan hormon pertumbuhan (GH) terapi penggantian dengan resistensi insulin. Kesimpulan mereka tidak sangat kontroversial. Apa yang saya temukan menarik adalah apa analisis data mereka meluncurkan dan tidak termasuk dalam kesimpulan mereka. Juga, mereka menjelaskan temuan utama mereka dengan mengklaim bahwa ada penurunan fungsi sel beta. (Sel Beta terletak di pankreas, dan mensekresi insulin.) Sementara mereka mungkin benar, penjelasan mereka sangat tidak masuk akal, karena Anda akan lihat di bawah.

Mari kita cepat melihat apa yang penelitian masa lalu mengatakan tentang terapi GH dan resistensi insulin. Salah satu temuan yang sering adalah penurunan yang signifikan tetapi sementara sensitivitas insulin, yang biasanya menormalkan setelah periode beberapa bulan (misalnya 6 bulan). Temuan tidak begitu sering lagi adalah penurunan yang signifikan dan permanen sensitivitas insulin; ini tidak sering pada orang sehat.

Para peneliti melakukan pekerjaan yang baik di meninjau literatur ini, dan menyimpulkan bahwa dalam banyak kasus terapi GH tidak sepadan dengan risikonya. Mereka juga belajar dewasa 24 GH-kekurangan (18 laki-laki dan 6 perempuan). Semua dari mereka sudah tahu hipofisis patologi, yang menyebabkan tingkat GH rendah. Para peserta secara acak ditugaskan untuk dua kelompok. Satu menerima pengobatan 4 bulan dengan biosintesis GH harian (n = 13); yang lain menerima plasebo (n = 11).

Tabel di bawah ini (klik untuk memperbesar) menunjukkan berbagai langkah sebelum dan setelah pengobatan. Perhatikan penurunan yang signifikan dalam massa lemak perut dalam kelompok GH. Juga mencatat bahwa, sebelum pengobatan, orang-orang kelompok GH (yang GH-kekurangan) secara keseluruhan jauh lebih berat dan lebih gemuk, khususnya di daerah perut, daripada orang-orang di plasebo (atau kontrol) kelompok.



Dari langkah-langkah di atas dapat dikatakan bahwa pengobatan itu sukses. Tetapi para peneliti menunjukkan bahwa itu bukan, karena sensitivitas insulin secara signifikan terganggu. Mereka menunjukkan beberapa grafik (di bawah), dan itu adalah di mana hal-hal yang benar-benar menarik, tetapi tidak dengan cara yang dimaksudkan oleh peneliti.



Pada gambar di atas, grafik di sebelah kiri mengacu pada kelompok plasebo, dan di sebelah kanan untuk kelompok GH. Garis tebal mencerminkan nomor pra-pengobatan dan garis putus-putus nomor pasca perawatan. Memang, terapi GH membuat orang-orang GH-kekurangan tahan secara signifikan lebih banyak insulin.

Tapi melihat hati-hati. GH orang lebih insulin sensitif dibandingkan dengan kontrol sebelum pengobatan, meskipun mereka jauh lebih gemuk, terutama dalam hal lemak perut. Tanggapan glukosa secara signifikan lebih rendah untuk orang-orang GH-kekurangan, dan itu bukan karena mereka mengeluarkan lebih banyak insulin. Respon insulin juga secara signifikan lebih rendah. Hal ini ditegaskan oleh glukosa dan insulin daerah di bawah kurva langkah yang disediakan oleh peneliti.

Bahkan, setelah perawatan kedua kelompok tampaknya memiliki umumnya respon insulin dan glukosa yang sama. Ini berarti bahwa pengobatan GH membuat orang sensitif terhadap insulin sedikit lebih seperti rekan-rekan normal mereka pada kelompok plasebo. Tapi jelas perubahan yang lebih buruk terjadi hanya pada kelompok GH, yang adalah apa yang para peneliti menyimpulkan.

Sekarang untuk pertanyaan benar-benar menarik, setidaknya dalam pikiran saya: Apa yang bisa ditingkatkan sensitivitas insulin pada kelompok GH-kekurangan sebelum pengobatan?

Orang-orang GH-kekurangan memiliki lebih banyak lemak tubuh, khususnya di sekitar daerah perut. Serum tinggi GH biasanya berhubungan dengan lemak tubuh yang rendah, khususnya di sekitar daerah perut, karena orang-orang GH tinggi membakarnya dengan mudah. Jadi, melihat dari perspektif yang berbeda, orang-orang GH-kekurangan tampaknya lebih efektif dalam membuat lemak tubuh, dan kurang efektif membakar itu.

Seringkali kita berbicara tentang sensitivitas insulin seolah-olah hanya ada satu jenis. Tapi ada lebih dari satu jenis sensitivitas insulin. Sinyal insulin ke hati untuk mengambil glukosa dari darah dan mengubahnya menjadi glikogen atau lemak. Insulin juga sinyal ke jaringan lemak tubuh untuk mengambil glukosa dari darah dan membuat lemak dengan itu. (GLUT 4 adalah transporter glukosa insulin-sensitif hadir dalam kedua sel lemak dan otot.)

Oleh karena itu, masuk akal untuk mengasumsikan bahwa orang-orang dengan sel-sel lemak yang sangat sensitif terhadap insulin akan cenderung membuat lemak tubuh cukup mudah berdasarkan glukosa. Sementara ini adalah jenis sensitivitas insulin yang kebanyakan orang mungkin tidak ingin memiliki, mungkin memainkan peran penting dalam mengurangi kadar glukosa darah dalam kondisi tertentu. Ini tampaknya benar dalam jangka pendek. Di jalan, memiliki sel-sel lemak yang sangat sensitif terhadap insulin tampaknya menyebabkan obesitas, sindrom metabolik, dan diabetes.

Bahkan, pada individu tanpa hipofisis patologi, sensitivitas insulin meningkat dalam sel lemak bisa menjadi adaptasi kompensasi dalam menanggapi penurunan mungkin dalam penyerapan glukosa hati dan otot. Kurang olahraga akan menggeser beban cukai glukosa ke jaringan selain hati dan otot, karena dengan toko glikogen penuh baik hati dan otot biasanya akan mengambil glukosa darah jauh lebih sedikit daripada mereka akan sebaliknya.

Saya berspekulasi di sini, tapi saya berpikir bahwa pada individu tanpa hipofisis patologi, penurunan paksa sekresi GH endogen sebenarnya menjadi inti dari mekanisme adaptasi kompensasi ini. Dalam individu, tingkat GH rendah mungkin suatu hasil, bukan penyebab masalah. Ini akan menjelaskan dua temuan yang tampaknya bertentangan: (a) menjatuhkan tingkat GH secara dramatis di 40-an, terutama bagi laki-laki; dan (b) beberapa orang di usia 50-an dan 60-an, termasuk laki-laki, memiliki tingkat jauh lebih tinggi dari yang beredar GH daripada orang di usia 40-an, dan bahkan dari orang-orang yang jauh lebih muda.

Olahraga berat meningkatkan penyerapan glukosa darah, di dalam dan di luar jendela latihan; ini adalah efek hampir universal di antara manusia. Latihan menghabiskannya otot dan hati glikogen. (Puasa dan rendah karbohidrat diet saja menguras hati, tapi bukan otot, glikogen.) Sebagai toko glikogen menjadi habis, aktivitas glikogen sintase (enzim yang terlibat dalam konversi glukosa menjadi glikogen) meningkatkan akut. Kegiatan ini tetap tinggi selama beberapa hari di jaringan otot; hati mengisi ulang glikogen dalam hitungan jam. Dengan aktivitas glikogen sintase meningkat, glukosa dengan cepat digunakan untuk mengisi toko glikogen, dan tidak membuat gemuk.

Depleting toko glikogen secara teratur (misalnya, sekali setiap beberapa hari) dapat dari waktu ke waktu membalikkan adaptasi yang membuat sel-sel lemak terutama sensitif terhadap insulin di tempat pertama. Mereka adaptasi menjadi perlindungan yang tidak hanya tidak lagi diperlukan tetapi juga merugikan kesehatan, karena ilmu pelet jarak jauh mereka menyebabkan obesitas. Ini bisa menjadi alasan mengapa banyak orang awalnya merasa sulit untuk menurunkan tubuh set point lemak mereka, tetapi setelah mereka kehilangan lemak tubuh dan tetap ramping untuk sementara waktu, mereka tampaknya menjadi mampu mempertahankan kerampingan mereka tanpa banyak usaha.

Yah, mungkin glikogen-depleting latihan adalah lebih penting daripada banyak orang berpikir. Hal ini dapat membantu membuat Anda tipis, tetapi melalui jalan memutar.

Dan, kebetulan, glikogen-depleting latihan menyebabkan lonjakan sementara tapi dramatis dalam sekresi GH. Peningkatan alami ini dalam sekresi GH tampaknya tidak dikaitkan dengan penurunan yang signifikan dalam sensitivitas insulin secara keseluruhan, meskipun glikogen-depleting olahraga meningkatkan kadar glukosa darah banyak selama jendela latihan. Ini adalah fenomena sementara dan fisiologis, bukan patologis,.

Referensi:

Rosenfalck AM, Fisker, S., Hilsted, J., Dinesen, B., Vlund, A., Jrgensen, JO, Christiansen, JS, & Madsbad, S. (1999). Pengaruh kerusakan sensitivitas insulin pada fungsi sel beta pada orang dewasa-hormon pertumbuhan kekurangan berikut terapi penggantian hormon pertumbuhan 4 bulan. Hormon Pertumbuhan & IGF Penelitian, 9 (2), 96.105.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Lipotoxicity atau lelah pankreas? Metabolisme lemak yang abnormal sebagai prasyarat mungkin untuk diabetes tipe 2

Diabetes istilah digunakan untuk menggambarkan berbagai penyakit metabolisme glukosa; penyakit dengan berbagai penyebab. Penyakit termasuk diabetes gestasional diabetes tipe 2 ketosis rawan (yang saya tahu ada berkat Michael Barkers blog) tipe 1 dan diabetes tipe 2,,, berbagai jenis Mody, dan berbagai gangguan pankreas. Penyebab yang mungkin termasuk cacat genetik (atau adaptasi dengan lingkungan masa lalu sangat berbeda), tanggapan autoimun, paparan racun lingkungan, serta infeksi virus dan bakteri; selain obesitas, dan berbagai faktor tampaknya tidak berhubungan lainnya, seperti produksi hormon pertumbuhan yang berlebihan.

Diabetes tipe 2 dan pankreas lelah teori

Diabetes tipe 2 adalah yang paling sering dikaitkan dengan sindrom metabolik, yang ditandai dengan usia menengah obesitas sentral, dan penyakit peradaban dibesarkan oleh penemuan Neolitik. Semakin terbukti bahwa diet Neolitik dan gaya hidup memainkan peran kunci dalam pengembangan sindrom metabolik. Dalam hal makanan, tersangka utama yang direkayasa makanan yang kaya karbohidrat olahan dan gula halus. Dalam konteks ini, satu ide secara luas dipuji adalah bahwa lonjakan insulin konstan yang disebabkan oleh ilmu pelet jarak jauh konsumsi makanan tersebut menyebabkan pankreas (gambar di bawah dari Wikipedia) untuk mendapatkan lelah dari waktu ke waktu, kehilangan kemampuannya untuk memproduksi insulin. Timbulnya resistensi insulin memediasi efek ini.




Bukti empiris terhadap teori pankreas lelah

Teori lelah pankreas, yang mengacu terutama untuk beta-sel insulin-mensekresi di pankreas, konflik dengan banyak bukti empiris. Hal ini konsisten dengan adanya terisolasi setengah / full kelompok pemburu-pengumpul (misalnya, Kitavans) yang mengkonsumsi sejumlah besar alami (yaitu, tidak dimurnikan) makanan kaya karbohidrat yang mudah dicerna dari umbi-umbian dan buah-buahan, yang menyebabkan lonjakan insulin. Kelompok-kelompok ini tetap umumnya bebas dari diabetes tipe 2. Lelah teori pankreas konflik dengan adanya kelompok-kelompok yang terisolasi di Cina dan Jepang (misalnya, Okinawa) yang diet juga mencakup sebagian besar makanan alami yang kaya karbohidrat yang mudah dicerna, yang menyebabkan lonjakan insulin. Namun kelompok-kelompok ini umumnya bebas dari diabetes tipe 2.

Humboldt (1995), dalam narasi pribadinya perjalanannya ke daerah ekuinoksnya dari benua baru, menyatakan pada halaman 121 tentang pribumi sebagai kelompok yang: "lama antara dua puluh dan lima puluh tahun, usia tidak menunjukkan oleh kerutan kulit, rambut putih atau badan kebobrokan [antara pribumi]. Bila Anda memasukkan sebuah pondok sulit untuk membedakan seorang ayah dari anak "Sebagian besar dari penduduk asli ini diet termasuk banyak makanan alami yang kaya karbohidrat yang mudah dicerna dari umbi-umbian dan buah-buahan, yang menyebabkan lonjakan insulin. Namun, tidak ada tanda-tanda kondisi apapun yang akan menyarankan prevalensi diabetes tipe 2 di antara mereka.

Pada titik ini penting untuk dicatat bahwa lonjakan insulin yang disebabkan oleh makanan yang kaya karbohidrat alami yang begitu terasa dari yang disebabkan oleh makanan yang kaya karbohidrat olahan. Alasannya adalah bahwa ada kesenjangan yang besar antara beban glikemik makanan kaya karbohidrat alami dan halus, meskipun indeks glikemik mungkin sangat mirip dalam beberapa kasus. Makanan kaya karbohidrat alam tidak sebagian besar terbuat dari karbohidrat. Bahkan kentang Irlandia (atau putih) adalah 75 persen air.

Lebih banyak insulin dapat menyebabkan metabolisme lemak abnormal pada orang menetap

Paku lebih jelas dapat menyebabkan metabolisme lemak yang abnormal karena lebih banyak lemak tubuh adalah kekuatan-disimpan dari itu akan telah dengan paku kurang menonjol, dan disimpan lemak tubuh tidak dirilis seperti segera sebagaimana mestinya untuk bahan bakar kontraksi otot dan metabolisme lainnya proses. Biasanya efek ini adalah satu kecil setiap hari, tetapi menambahkan dari waktu ke waktu, yang mengarah ke pola yang cukup wajar dari metabolisme lemak dalam jangka panjang. Hal ini terutama berlaku bagi mereka yang memimpin gaya hidup menetap. Adapun obesitas, tak seorang pun obesitas dalam satu hari. Jadi masalah utama dengan paku lebih jelas tidak mungkin bahwa pankreas semakin lelah, tapi itu metabolisme lemak tubuh yang tidak normal, yang pada gilirannya menyebabkan abnormal tingkat tinggi atau rendah hormon lemak yang diturunkan tubuh yang penting (misalnya, tingkat leptin dan rendahnya tingkat adiponektin).

Salah satu ciri umum dari kelompok yang disebutkan di atas adalah tidak adanya obesitas, meskipun makanan berlimpah dan aktivitas fisik sering moderat untuk rendah. Ulangi untuk penekanan: meskipun makanan berlimpah dan aktivitas fisik sering moderat untuk rendah. Perhatikan bahwa memiliki rendahnya tingkat aktivitas tidak sama dengan menghabiskan sepanjang hari duduk di kursi yang nyaman bekerja pada komputer. Asupan kalori jelas dan tingkat aktivitas antara kelompok-kelompok ini adalah / tidak di tingkat yang akan mengakibatkan obesitas. Bagaimana itu bisa terjadi? Lihat posting ini untuk penjelasan yang mungkin.

Gain, lipotoxicity, dan diabetes tubuh yang berlebihan lemak tipe 2

Ada beberapa teori yang melibatkan interaksi metabolisme lemak yang abnormal dengan faktor-faktor lain (misalnya, faktor genetik) dalam pengembangan diabetes tipe 2. Bukti empiris menunjukkan bahwa ini adalah arah yang wajar kausalitas. Salah satu teori ini adalah teori lipotoxicity.

Beberapa artikel telah membahas teori lipotoxicity. Artikel oleh Unger & Zhou (2001) adalah salah satu banyak dikutip. Teori ini tampaknya secara luas didasarkan pada studi perbandingan berbagai genotipe ditemukan pada tikus. Namun demikian, ada bukti pemasangan menunjukkan bahwa mekanisme yang mendasari mungkin mirip pada manusia. Singkatnya, teori ini mengusulkan langkah-langkah berikut dalam pengembangan diabetes tipe 2:

    (1) gain massa abnormal lemak menyebabkan peningkatan abnormal pada hormon lemak yang diturunkan, yang leptin yang dipilih oleh teori. Beberapa orang tampaknya lebih rentan daripada yang lain dalam hal ini, dengan ambang batas memicu lebih rendah dari kenaikan massa lemak. ? (Apa yang menyebabkan berlebihan keuntungan massa lemak teori tidak pergi ke banyak detail di sini, tapi bukti empiris dari penelitian lain menunjukkan bahwa penyebab utama adalah biji-bijian olahan dan biji, serta gula halus; penyebab utama lainnya tampaknya lemak trans, dan minyak nabati kaya akan asam linoleat.)

    (2) Resistensi terhadap lemak yang diturunkan hormon set di. Sekali lagi, resistensi leptin adalah dipilih sebagai kunci di sini. (Ini agak sederhana. Hormon lemak yang diturunkan lain, seperti adiponektin, tampaknya jelas berinteraksi dengan leptin.) Sejak leptin mengatur metabolisme asam lemak, teori ini berpendapat, resistensi leptin dihipotesiskan mengganggu metabolisme asam lemak.

    (3) Gangguan metabolisme lemak menyebabkan asam lemak untuk tumpah ke jaringan lain selain sel-sel lemak, dan juga menyebabkan peningkatan abnormal pada zat yang disebut ceramide pada mereka jaringan. Ini termasuk jaringan di pankreas yang rumah beta-sel, yang mensekresikan insulin. Singkatnya, lemak tubuh harus disimpan dalam sel lemak (adipocytes), bukan di luar mereka.

    (4) tumpahan Awalnya asam lemak ke-sel beta membesar mereka dan membuat mereka menjadi terlalu aktif, yang menyebabkan produksi insulin yang berlebihan dalam menanggapi karbohidrat yang kaya makanan, dan juga untuk resistensi insulin. Ini adalah fase pra-diabetes di mana episode hipoglikemik terjadi beberapa jam setelah konsumsi makanan kaya karbohidrat. Setelah tahap ini tercapai, beberapa makanan kaya karbohidrat alami juga menjadi masalah (misalnya, kentang dan pisang), selain halus makanan kaya karbohidrat.

    (5) tingkat abnormal dari ceramide menginduksi apoptosis sel-beta di pankreas. Ini pada dasarnya mati oleh bunuh diri sel beta di pankreas. Berikut ini adalah full-blown diabetes tipe 2. Produksi insulin terganggu, yang menyebabkan kadar glukosa darah sangat tinggi menyusul konsumsi makanan kaya karbohidrat, bahkan jika mereka belum diproses.

Hal ini secara luas diketahui bahwa penderita diabetes tipe 2 memiliki gangguan metabolisme glukosa. Apa yang tidak diketahui secara luas adalah bahwa metabolisme asam lemak biasanya mereka juga terganggu. Misalnya, konsumsi makanan berlemak yang sama kemungkinan akan menyebabkan kadar trigliserida secara signifikan lebih tinggi di diabetes tipe 2 dibandingkan non-penderita diabetes, setelah beberapa jam. Hal ini konsisten dengan gagasan bahwa resistensi leptin mendahului diabetes tipe 2, dan tidak konsisten dengan teori pankreas lelah.

Titik lemah dan kuat dari teori lipotoxicity

Kelemahan dari teori lipotoxicity adalah nada lipofob yang kuat; setidaknya dalam artikel yang saya baca. Lihat, misalnya, artikel ini dengan Roger H. Unger dalam Journal of American Medical Association. Ada banyak bukti bahwa makan banyak ultra-setan lemak jenuh, per se, tidak apa yang membuat orang gemuk atau tipe 2 diabetes. Namun berlebihan dari lemak trans dan minyak nabati kaya akan asam linoleat tampaknya dikaitkan dengan obesitas dan diabetes tipe 2. (Begitu juga konsumsi biji-bijian olahan dan biji, dan gula halus.) Teori lipotoxicity tampaknya tidak membuat perbedaan ini.

Dalam pembelaan dari teori lipotoxicity, tidak membantah bahwa tidak mungkin ada penderita diabetes tipis. Banyak penderita diabetes tipe 1 yang tipis. Diabetes tipe 2 juga bisa tipis, meskipun itu jauh kurang umum. Pada individu tertentu, ambang keuntungan lemak tubuh yang akan memicu lipotoxicity mungkin cukup rendah. Di lain, jumlah yang sama gain lemak tubuh (atau lebih) mungkin sebenarnya meningkatkan sensitivitas insulin mereka dalam keadaan tertentu misalnya ketika kadar hormon pertumbuhan yang abnormal rendah.

Gangguan autoimun, mungkin disebabkan oleh racun-racun lingkungan, atau racun ditemukan dalam makanan olahan tertentu, dapat menyebabkan sistem kekebalan tubuh untuk menyerang sel-beta di pankreas. Hal ini dapat menyebabkan diabetes tipe 1 jika semua sel beta dihancurkan, atau sesuatu yang dapat dengan mudah didiagnosis sebagai tipe 2 (atau 1,5 ketik) diabetes jika hanya sebagian dari sel-sel yang rusak, dengan cara yang tidak melibatkan lipotoxicity.

Juga tidak teori lipotoxicity memprediksi bahwa semua orang yang menjadi gemuk akan mengembangkan diabetes tipe 2. Hanya menunjukkan bahwa probabilitas akan naik, terutama jika faktor-faktor lain yang hadir (kecenderungan misalnya, genetik). Ada banyak orang yang mengalami obesitas selama sebagian besar kehidupan dewasa mereka dan tidak pernah mengembangkan diabetes tipe 2. Di sisi lain, beberapa kelompok, seperti Hispanik, cenderung untuk mengembangkan diabetes tipe 2 lebih mudah (sering bahkan sebelum mereka mencapai tingkat obesitas). Satu hanya untuk mengunjungi wilayah Texas Selatan dekat perbatasan Rio Grande untuk melihat langsung ini.

Apa teori mengusulkan adalah cara baru untuk memahami perkembangan diabetes tipe 2; cara yang tampaknya lebih masuk akal daripada teori pankreas lelah. Teori lipitoxicity mungkin tidak sepenuhnya benar. Sebagai contoh, mungkin ada mekanisme lain yang terkait dengan metabolisme lemak abnormal dan konsumsi makanan Neolitik yang menyebabkan bunuh diri sel-beta, dan bahwa tidak ada hubungannya dengan lipotoxicity seperti yang diusulkan oleh teori. (Setidaknya satu hormon lemak yang diturunkan, tumor necrosis factor-alpha, dikaitkan dengan apoptosis sel yang tidak normal ketika abnormal Tingkat hormon ini. Naik segera setelah makan kaya karbohidrat olahan.) Tetapi link yang mengusulkan antara obesitas dan diabetes tipe 2 tampaknya tepat sasaran.

Implikasi dan pikiran

Beberapa implikasi dan pikiran berdasarkan diskusi di atas adalah sebagai berikut. Beberapa ekstrapolasi berdasarkan pembahasan di posting ini dikombinasikan dengan orang-orang dalam posting lain. Pada saat penulisan ini, ada 90 posting di blog ini, selain banyak komentar. Lihat di bawah "Label" di daerah kanan bawah blog ini untuk ringkasan topik dibahas. Sulit untuk mengabaikan hal-hal yang dibawa ke cahaya dalam posting sebelumnya.

    - Mari kita mulai dengan besar: Menghindari makanan kaya karbohidrat alami tanpa adanya metabolisme glukosa terganggu adalah tidak perlu. Makanan tersebut tidak ban pankreas secara signifikan lebih dari makanan kaya protein lakukan. Sementara karbohidrat tidak macronutrients penting, protein adalah. Dengan tidak adanya karbohidrat, protein akan digunakan oleh tubuh untuk menghasilkan glukosa untuk memasok kebutuhan otak dan sel-sel darah merah. Protein memunculkan respon insulin yang sebanding dengan makanan kaya karbohidrat alami secara gram disesuaikan (tetapi secara signifikan lebih rendah dari makanan kaya karbohidrat olahan, seperti donat dan bagel). Biasanya protein tidak menyebabkan respon glukosa terukur karena glukagon disekresi bersama-sama dengan insulin dalam menanggapi konsumsi protein, mencegah hipoglikemia.

    - Keuntungan lemak abnormal harus digunakan sebagai ukuran umum kemungkinan yang sedang menuju selatan dari segi kesehatan. Tingkat kebugaran untuk pria dan wanita ditampilkan di atas meja di posting ini tampak seperti target yang baik untuk persentase lemak tubuh. Masalahnya di sini, tentu saja, adalah bahwa ini tidak semudah kedengarannya. Upaya mendapatkan ramping dapat menyebabkan gizi buruk dan / atau kelaparan. Ini mungkin membuat masalah lebih buruk dalam beberapa kasus, menyebabkan ketidakseimbangan hormon dan kelaparan tak terkendali, yang pada akhirnya akan menyebabkan obesitas. Gizi buruk juga dapat menekan sistem kekebalan tubuh, membuat satu rentan terhadap infeksi virus atau bakteri yang mungkin berakhir menyebabkan kerusakan sel-beta dan diabetes. Pendekatan yang lebih baik adalah untuk menempatkan penekanan pada makan berbagai makanan alami, yang bergizi dan mengenyangkan, dan menghindari orang-orang halus, yang sering kalori adiktif kosong. Umumnya kehilangan lemak harus lambat untuk menjadi sehat dan berkelanjutan.

    - Akhirnya, jika metabolisme glukosa terganggu, orang harus menghindari makanan dalam jumlah yang menyebabkan glukosa atau insulin respon abnormal. Semua satu kebutuhan adalah meteran glukosa murah untuk mencari tahu apa makanan tersebut adalah. Berikut ini adalah indikasi respon glukosa dan insulin abnormal, masing-masing: tingkat glukosa abnormal tinggi 1 jam setelah makan (hiperglikemia postprandial); dan kadar glukosa abnormal rendah 2 sampai 4 jam setelah makan (hipoglikemia reaktif). Apa abnormal tinggi atau rendah? Lihatlah puncak dan palung ditampilkan pada grafik di posting ini; mereka harus memberikan ide. Beberapa orang tahan insulin menggunakan glukosa meter mungkin akan menyadari bahwa mereka masih bisa makan beberapa makanan kaya karbohidrat alami, tapi dalam jumlah kecil, karena makanan tersebut biasanya memiliki beban glikemik rendah (bahkan jika indeks glisemik mereka tinggi).

Lucy adalah seorang vegetarian dan Sapiens omnivora. Kita tampaknya tidak berevolusi menjadi karnivora murni, meskipun kita dapat jika keadaan membutuhkan. Tapi kami benar-benar tidak berevolusi untuk makan banyak makanan olahan dan industri tersedia saat ini, bahkan bukan yang dipasarkan sebagai sehat. Makanan tersebut tidak membuat pankreas kita lelah. Antara lain, mereka mengacaukan metabolisme lemak, yang dapat menyebabkan diabetes tipe 2 melalui proses yang kompleks yang melibatkan hormon yang disekresi oleh lemak tubuh.

Referensi

Humboldt, A.V. (1995). Narasi pribadi dari perjalanan ke daerah ekuinoksnya dari benua baru. New York, NY: Penguin Books.

Unger, R.H., & Zhou, Y.-T. (2001). Lipotoxicity-sel beta dalam obesitas dan penyebab lain dari asam lemak spillover. Diabetes, 50 (1), S118-S121.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Bagaimana menjadi diabetes dalam 6 jam !? Terima kasih Dr. Delgado untuk membawa ilmu kepada massa!

(Catatan: Saya minta maaf untuk nada sarkastis posting ini saya tidak benar-benar mengucapkan selamat siapa pun di sini.!)

Dr Nick Delgado menunjukkan dalam video YouTube ini bagaimana "menjadi diabetes" dalam 6 jam!

Saya harus mengakui bahwa saya menyukai mikroskop pencitraan real-time, dan berharap dia telah menunjukkan kita lebih dari itu.

Tapi sungguh!

Setelah berkonsultasi dengan mentor saya, MIMIW, saya diingatkan bahwa ada setidaknya satu posting di blog ini yang menunjukkan bagaimana seseorang bisa "menjadi diabetes" hanya dalam waktu 60 menit yaitu, sekitar 6 kali lebih cepat daripada menggunakan teknik yang dijelaskan oleh Dr Delgado.

Teknik yang digunakan dalam posting tersebut di atas disebut "latihan intens", yang bahkan diyakini mempromosikan kesehatan! (Tidak seperti minum minyak zaitun seolah-olah itu adalah air, atau makan roti putih.) Keuntungan ilmu pelet jarak jauh dari teknik ini adalah bahwa seseorang dapat "menjadi diabetes" dengan melakukan sesuatu yang sehat!

Terima kasih Dr Delgado, video peringkat tinggi di sana, bersama-sama dengan video ini Ali G., sebagai contoh yang baik tentang bagaimana untuk membawa ilmu nyata kepada massa.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Kadar glukosa darah pada burung yang tinggi namun tingkat HbA1c rendah: Dapatkah vitamin C ada hubungannya dengan ini?

Kadar glukosa darah pada burung sering 2-4 kali lebih tinggi dibandingkan dengan mamalia dengan ukuran yang sebanding. Namun burung sering hidup 3 kali lebih lama dari mamalia dengan ukuran yang sebanding. Ini adalah paradoks. Kadar glukosa yang tinggi umumnya terkait dengan penuaan dipercepat, tapi burung tampaknya usia jauh lebih lambat dibandingkan mamalia. Beberapa penjelasan telah diusulkan untuk ini, salah satunya adalah terkait dengan pembentukan glycation produk akhir canggih (AGEs).

Glikasi adalah proses dimana molekul gula menempel pada protein atau lemak molekul, merusak fungsi mereka. Glikasi mengarah pada ilmu pelet jarak jauh pembentukan AGEs, yang tampaknya terkait dengan sejumlah penyakit, termasuk diabetes, dan untuk terlibat dalam penuaan dipercepat (atau penuaan, dengan ejaan Inggris).

Grafik di bawah ini, dari BEUCHAT & Chong (1998), menunjukkan kadar glukosa (saat istirahat dan sebelum makan) dan tingkat HbA1c (persentase hemoglobin terglikasi) pada burung dan mamalia. HbA1c adalah ukuran tingkat glikasi hemoglobin, protein yang ditemukan dalam sel-sel darah merah. Sebagai HbA1c seperti (diberikan dalam persentase) merupakan indikator yang baik dari laju pembentukan AGE dalam tubuh hewan.



Kadar glukosa diukur dalam mmol / l; mereka harus dikalikan dengan 18 untuk mendapatkan langkah-langkah yang sesuai pada mg / dl. Sebagai contoh, tingkat glukosa / l 18 mmol untuk Annas (spesies burung) adalah setara dengan 324 mg / dl. Bahkan pada tingkat tinggi, jauh di atas tingkat manusia diabetes, spesies burung Annas memiliki HbA1c kurang dari 5, yang lebih rendah dari yang untuk sebagian besar insulin manusia sensitif.

Bagaimana itu bisa terjadi?

Ada beberapa kemungkinan alasan. Burung tampaknya telah berevolusi mekanisme yang lebih baik untuk mengontrol permeabilitas sel menjadi glukosa, yang memungkinkan glukosa untuk memasuki sel sangat selektif. Burung juga tampaknya memiliki omset yang lebih tinggi dari sel-sel di mana glycation dan dengan demikian hasil pembentukan AGE. Umur sel darah merah pada burung, misalnya, hanya 50 sampai 70 persen yang mamalia.

Tapi salah satu mekanisme yang paling menarik adalah sintesis vitamin C. Tidak hanya vitamin C merupakan antioksidan kuat, tetapi juga memiliki kemampuan untuk mengikat reversibel protein di situs mana glycation akan terjadi. Artinya, vitamin C memiliki potensi untuk secara signifikan mengurangi glikasi. Sebagian besar burung dan mamalia dapat mensintesis vitamin C. Manusia adalah pengecualian. Mereka harus mendapatkannya dari diet mereka.

Ini mungkin salah satu dari banyak alasan mengapa kelompok manusia yang terisolasi dengan diet tradisional yang tinggi dalam buah-buahan dan umbi-umbian tepung, yang menyebabkan peningkatan glukosa darah sementara, cenderung memiliki kesehatan yang baik. Buah-buahan dan umbi-umbian tepung pada umumnya merupakan sumber yang baik dari vitamin C.

Biji-bijian dan biji tidak.

Referensi

BEUCHAT, C.A., & Chong, C.R. (1998). Hiperglikemia pada Kolibri dan konsekuensinya untuk hemoglobin glikasi. Biokimia komparatif dan Fisiologi Bagian A, 120 (3), 409.416.

Holmes D.J., Flckiger, R., & Austad, S.N. (2001). Biologi Perbandingan penuaan pada burung: Update. Eksperimental Gerontology, 36 (4), 869-883.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Bagaimana lean harus satu itu?

Hilangnya massa otot dikaitkan dengan penuaan. Hal ini juga terkait dengan sindrom metabolik, bersama-sama dengan gain lemak tubuh yang berlebihan. Ini adalah aman untuk mengasumsikan bahwa memiliki otot rendah dan massa lemak tinggi, pada saat yang sama, tidak diinginkan.

Kebalikan ekstrim itu, dicapai meskipun cara alami, akan memiliki sebanyak otot mungkin dan serendah lemak tubuh mungkin. Orang yang mencapai ekstrim yang sering terlihat sedikit seperti kerangka penggemar.

Posting ini mengasumsikan bahwa peningkatan massa otot melalui latihan kekuatan dan nutrisi yang tepat sehat. Ini terlihat dalam kadar lemak tubuh, khususnya bagaimana lemak tubuh yang rendah akan menjadi bagi kesehatan dimaksimalkan.

Saya senang untuk mengakui bahwa cukup sering saya bekerja pada hal-hal lain dan kemudian menjadi tertarik pada topik yang dibesarkan oleh Richard Nikoley, dan dibahas oleh para pembacanya (saya salah satu dari mereka). Posting ini adalah contoh yang baik dari itu.

Obesitas dan penyakit peradaban

Obesitas sangat terkait dengan penyakit peradaban, yang contoh prototipikal yang mungkin diabetes tipe 2. Begitu banyak sehingga kadang-kadang kesan yang didapatkan adalah bahwa tanpa terlebih dahulu menjadi gemuk, orang tidak dapat mengembangkan salah satu penyakit peradaban.

Tapi ini tidak benar. Misalnya, diabetes tipe 1 juga salah satu penyakit peradaban, dan itu sering menyerang orang kurus. Diabetes tipe 1 hasil dari penghancuran sel beta di pankreas oleh orang memiliki sistem kekebalan tubuh. Sel-sel beta di pankreas memproduksi insulin, yang mengatur kadar glukosa darah.

Namun, obesitas dapat disangkal faktor risiko utama untuk penyakit peradaban. Tampaknya masuk akal untuk ingin menjauh dari itu. Tapi berapa ilmu pelet jarak jauh banyak? Bagaimana lean harus satu menjadi menjadi sesehat mungkin? Mengingat ubiquity hubungan U-kurva antara variabel kesehatan, harus ada batas bawah yang mulai memburuk kesehatan.

Adalah tingkat lemak tubuh dari pria pada foto di bawah ini (dari: ufcbettingtoday.com) cukup rendah? Namanya Fedor; lebih pada dirinya bawah. Saya cenderung mengagumi orang-orang yang unggul dalam bidang yang sempit, baik itu intelektual atau yang berhubungan dengan olahraga, bahkan jika saya tidak melakukan apa pun yang serupa di waktu luang saya. Saya mengagumi Fedor.



Mari kita lihat beberapa penelitian dan anekdot bukti untuk melihat apakah kita bisa menjawab pertanyaan di atas.

Buff kerangka lihat sering dianggap sebagai agak menarik

Berada di minoritas tidak menjadi salah, tapi harus membuat satu berpikir. Seperti Richard Nikoleys, persepsi saya sendiri dari tubuh pria dan wanita adalah bahwa, yang lebih ramping mereka, lebih baik; selama mereka juga memiliki jumlah yang wajar otot. Artinya, dalam pikiran saya, tampilan binaragawan alami kompetitif tahap-siap dekat dengan sehat terlihat mungkin.

The majoritys pendapat, bagaimanapun, tampaknya berbeda, setidaknya anekdot. Mayoritas perempuan yang saya dengar atau baca menyuarakan pendapat mereka mengenai hal ini tampaknya menemukan kerangka penggemar terlihat agak tidak menarik, dibandingkan dengan rata-rata fit lebih atau tampilan atletik. Hal yang sama tampaknya benar untuk persepsi laki-laki tentang wanita.

Sedikit samping catatan. Dari perspektif evolusi, persepsi perempuan leluhur tentang laki-laki pasti jauh lebih penting daripada persepsi pria leluhur tentang wanita. Alasannya adalah bahwa wanita leluhur adalah orang-orang menerapkan tekanan seleksi seksual di masa lalu leluhur kami.

Demi diskusi, mari kita mendefinisikan penggemar kerangka tampilan sebagai salah satu orang yang cukup berotot dengan persentase lemak tubuh sangat rendah; cukup banyak hanya lemak esensial. Itu akan menjadi 10-13 persen untuk perempuan, dan 5-8 persen untuk laki-laki.

Rata-rata tampilan sesuai akan 21-24 persen untuk perempuan, dan 14-17 persen untuk laki-laki. Suatu tempat di antara, akan apa yang bisa kita sebut tampilan atletik, yaitu 14-20 persen untuk perempuan, dan 6-13 persen untuk laki-laki. Tingkat ini persis yang diposting di artikel Wikipedia ini pada tubuh persentase lemak, pada saat penulisan.

Dari perspektif evolusi, tarik kepada anggota lawan jenis harus berkorelasi dengan kesehatan. Kecuali kita berbicara tentang sifat mahal digunakan dalam seleksi seksual oleh nenek moyang kita; sesuatu analog dengan laki-laki burung merak kereta.

Tapi sifat mahal biasanya hias, dan sering dianggap sebagai yang menarik bahkan dalam bentuk berlebihan. Apa yang mencegah kereta merak jantan dari menjadi ukuran gunung adalah bahwa mereka juga merusak kelangsungan hidup. Jika tidak, mereka akan terus berkembang. The peahens menemukan mereka seksi.

Ripped tidak selalu terkait dengan kinerja atletik yang lebih baik

Lalu ada argumen bahwa jika Anda membawa beberapa lemak ekstra di sekitar pinggang, maka Anda tidak akan mampu melawan, berburu dll seefektif Anda bisa jika Anda tinggal 500.000 tahun yang lalu. Evolusi tidak seperti itu, sehingga keadaan tidak wajar dan maladaptif dicapai oleh manusia modern.

Nah, tentu olahraga seni bela diri campuran (MMA) bukanlah titik terbaik dari perbandingan bagi kehidupan Paleolitik, tapi bukan model yang buruk tersebut baik. Lihatlah foto ini Fedor Emelianenko (di sebelah kiri, jelas tidak begitu ramping) sebelah Andrei Arlovski (cukup ramping). Fedor juga satu di foto di awal tulisan ini.

Fedor beratnya sekitar £ 220 pada 6; Arlovski £ 250 pada 64. Bahkan, Arlovski adalah salah satu paling ramping dan paling berotot kelas berat MMA, dan juga salah satu yang paling sangat peringkat. Sekarang lihat Fedor dalam tindakan (lihat video YouTube ini), termasuk apa yang terjadi ketika Fedor berjuang Arlovski, di sekitar 4:28 mark. Fedor menang dengan KO.

Kedua Fedor dan Arlovski adalah kelas berat; yang berarti bahwa mereka tidak harus membuat berat badan. Artinya, mereka tidak perlu menurunkan berat badan untuk mematuhi peraturan dari kategori berat badan mereka. Karena kedua adalah pejuang MMA profesional, di antara yang terbaik di dunia, berat di mana mereka bersaing umumnya berat yang dikaitkan dengan kinerja terbaik mereka.

Fedor praktis tak terkalahkan sampai saat ini, meskipun ia menghadapi tingkat yang sangat tinggi dari kompetisi. Sebelum Fedor ada tempur profesional lain yang banyak pikiran adalah dari Rusia, dan yang memerintah MMA adegan kelas berat untuk sementara waktu. Namanya Igor Vovchanchyn, dan dia adalah dari Ukraina. Pada 58 dan £ 230 di masa jayanya, dia agak gemuk. Video YouTube ini menunjukkan dia dalam tindakan; dan itu brutal.

Sebuah BMI sekitar 25 tampaknya menjadi sehat untuk kelangsungan hidup jangka panjang

Lalu kami memiliki posting ini dengan Stargazey, seorang blogger yang suka ilmu. Menjelang akhir posting dia membahas sebuah studi menunjukkan bahwa indeks massa tubuh (BMI) dari sekitar 25 tampaknya menjadi sehat untuk kelangsungan hidup jangka panjang. Bahwa BMI adalah antara berat badan normal dan kelebihan berat badan. Studi ini menunjukkan bahwa kedua menjadi kurus atau gemuk tidak sehat, dalam hal kelangsungan hidup jangka panjang.

BMI dihitung sebagai berat badan individu dibagi dengan kuadrat dari tinggi individu. Keterbatasan penggunaannya di sini adalah bahwa BMI adalah proxy lebih dapat diandalkan untuk persentase lemak tubuh bagi perempuan daripada laki-laki, dan dapat sangat menyesatkan bila diterapkan pada pria berotot.

The Okinawa tradisional tidak super ramping

The Okinawa tradisional (di sini adalah baik Video YouTube) adalah orang-orang yang hidup terpanjang di dunia. Namun, mereka tidak super ramping, bahkan tidak dekat. Mereka tidak obesitas baik. The Okinawa tradisional adalah mereka yang terus diet tradisional mereka dan gaya hidup, yang tampaknya menjadi kurang dan kurang umum hari ini.

Ada video yang lebih baik di web yang dapat digunakan untuk menggambarkan hal ini. Beberapa bahkan menunjukkan bertelanjang dada instruktur karate tradisional dan mahasiswa dari Okinawa, yang saya telah lihat sebelumnya tapi tidak bisa menemukan lagi. Hampir semua orang instruktur karate dan mahasiswa yang sedikit gemuk, tetapi tidak obesitas. By the way, karate diciptakan di Okinawa.

Fakta bahwa Okinawa tradisional tidak robek tidak berarti bahwa tingkat lemak yang sehat bagi mereka juga sehat untuk seseorang dengan genetik yang berbeda. Hal ini penting untuk diingat bahwa Okinawa tradisional berbagi nenek moyang yang sama.

Apa arti dari semua ini?

Beberapa spekulasi bawah, tapi sebelum itu mari saya ceritakan ini: seperti berlawanan dengan intuisi kedengarannya, lemak perut berlebihan dapat berhubungan dengan sensitivitas insulin yang lebih tinggi dalam beberapa kasus. Posting ini membahas sebuah studi di mana anggota kelompok perlakuan lebih insulin sensitif dibandingkan dengan anggota dari kelompok kontrol, meskipun mantan jauh lebih gemuk; khususnya dalam hal lemak perut.

Hal ini dimungkinkan bahwa penggemar kerangka tampilan sering dianggap sebagai agak menarik karena alasan budaya, dan bahwa hal ini terkait dengan negara sehat bagi manusia. Namun, tampaknya agak tidak mungkin bahwa ini berlaku sebagai aturan umum untuk semua orang.

Kemungkinan lain, yang tampaknya lebih masuk akal, adalah bahwa penggemar kerangka tampilan sehat untuk beberapa, dan bukan untuk orang lain. Setelah semua, persentase lemak tubuh, seperti distribusi lemak, tampaknya sangat dipengaruhi oleh gen kita. Kita bisa beradaptasi dengan cara yang melawan tekanan genetik, tetapi yang mungkin mahal dalam beberapa kasus.

Ada banyak variasi genetik dalam spesies manusia, dan banyak dari itu mungkin karena tekanan evolusi yang relatif baru.

Hidup ini tidak sesederhana itu!

Referensi

Buss, D.M. (1995). Evolusi keinginan: Strategi kawin manusia. New York, NY: Basic Books.

Cartwright, J. (2000). Evolusi dan perilaku manusia: perspektif Darwin pada sifat manusia. Cambridge, MA: The MIT Press.

Miller, G.F. (2000). The kawin pikiran: Bagaimana pilihan seksual berbentuk evolusi sifat manusia. New York, NY: Doubleday.

Zahavi, A. & Zahavi, A. (1997). The Handicap Prinsip: Sebuah bagian yang hilang dari teka-teki Darwin. Oxford, Inggris: Oxford University Press.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Konsumsi alkohol, jenis kelamin, dan tipe 2 diabetes: Aneh tapi nyata

Mari saya mulai posting ini dengan peringatan tentang roh (minuman keras). Diambil pada waktu perut kosong, mereka menyebabkan penekanan akut glikogenesis hati. Dengan kata lain, hati Anda menjadi akut tahan untuk sementara insulin. Berapa lama? Hal ini tergantung pada seberapa banyak Anda minum; mungkin selama beberapa jam. Jadi itu bukan ide yang sangat baik untuk mengkonsumsinya segera sebelum makan makanan kaya karbohidrat, alam atau tidak, atau sebagai bagian dari minuman manis. Anda mungkin berakhir dengan dekat kadar gula darah penderita diabetes, bahkan jika hati Anda adalah insulin sensitif dalam keadaan normal.

Suatu hari saya berpikir tentang hal ini, dan judul artikel ini menarik perhatian saya: Konsumsi Alkohol dan Risiko Diabetes Mellitus Tipe 2. Artikel ini tersedia di sini dalam teks penuh. Di dalamnya, Kao dan rekan menunjukkan meja yang sangat menarik (Tabel 4), terkait konsumsi alkohol pada pria dan wanita dengan kejadian diabetes tipe 2. Aku memetakan data dari Model 3 di meja itu, dan di sini adalah apa yang saya dapatkan:



Saya menggunakan data dari Model 3 karena disesuaikan dengan banyak hal: usia, ras, pendidikan, riwayat keluarga diabetes indeks massa tubuh, rasio pinggang / pinggul, aktivitas fisik, asupan energi total, riwayat merokok,, riwayat hipertensi, insulin serum puasa, dan glukosa serum puasa. Whoa! Seperti yang Anda lihat, Model 3 bahkan disesuaikan yang sudah ada sebelumnya resistensi insulin dan metabolisme glukosa.

Jadi, menurut grafik, lebih banyak perempuan minum, semakin rendah risiko pengembangan diabetes tipe 2, bahkan jika mereka minum lebih dari 21 minuman per minggu. Untuk pria, sweet spot adalah 7-14 gelas per minggu; setelah 21 minuman per minggu risiko naik secara signifikan.

Minuman didefinisikan sebagai: segelas 4 ons anggur, botol 12-ons atau kaleng bir, atau tembakan 1,5 ons minuman keras. Jumlah etanol bervariasi, dengan lebih dalam minuman keras: 4 ons anggur = 10,8 g etanol, 12 ons bir = 13,2 g etanol, dan 1,5 ons roh = 15,1 g etanol.

Awalnya saya berpikir bahwa hasil ini adalah karena kesalahan pengukuran, terutama karena studi ini bergantung pada kuesioner. Tapi saya melakukan beberapa penggalian dan memeriksa, dan sekarang berpikir mereka tidak. Bahkan, ada penjelasan yang masuk akal bagi mereka. Berikut adalah apa yang saya pikir, dan itu ada hubungannya dengan perbedaan mendasar antara pria dan wanita hormon seks.

Pada pria, konsumsi alkohol, terutama dalam jumlah besar, menekan produksi testosteron. Dan kadar testosteron yang terbalik dikaitkan dengan diabetes pada pria. Konsumsi alkohol berat juga meningkatkan produksi estrogen pada pria, yang tidak kabar baik baik.

Pada wanita, konsumsi alkohol, terutama dalam jumlah besar, meningkatkan produksi estrogen. Dan tingkat estrogen yang (Anda dapat ilmu pelet jarak jauh menebaknya) berbanding terbalik dikaitkan dengan diabetes pada wanita. Penekanan tidak wajar kadar testosteron pada wanita tidak baik baik, karena hormon ini juga memainkan peran penting dalam perempuan; misalnya, hal itu mempengaruhi suasana hati dan tulang kepadatan.

Bagaimana jika kita mengabaikan kemungkinan efek kesehatan negatif menekan produksi testosteron pada wanita; harus wanita mulai menenggak minuman 21 atau lebih per minggu? Jawabannya adalah tidak, karena konsumsi alkohol, terutama dalam jumlah besar, meningkatkan risiko kanker payudara pada wanita. Jadi, bagi wanita, konsumsi alkohol dalam jumlah sedang dapat juga memberikan manfaat kesehatan secara keseluruhan, seperti halnya untuk laki-laki; tapi untuk alasan yang berbeda.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Latihan kekuatan ditambah puasa teratur, dan menjadi diabetes !? Tidak, itu hanya kompensasi adaptasi di tempat kerja

Salah satu hasil yang umum melakukan glikogen-depleting latihan (misalnya, latihan kekuatan, berlari) dalam kombinasi dengan puasa intermiten adalah peningkatan hormon pertumbuhan (GH) tingkat. Lihat posting ini untuk grafik yang menunjukkan efek akut pada tingkat GH glikogen-depleting latihan. Efek ini berlaku untuk pria dan wanita, dan umumnya sehat, yang mengarah ke perbaikan suasana hati dan banyak penanda kesehatan.

Ini adalah sedikit seperti terapi GH, dengan GH yang diberikan kepada Anda oleh tubuh Anda sendiri. Kedua glikogen-depleting latihan dan peningkatan puasa tingkat GH intermiten; Rupanya mereka memiliki efek aditif bila dilakukan bersama-sama.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Pria yang kurus-lemak: Ada beberapa dari mereka

Grafik di bawah ini (dari Wikipedia) plot persentase lemak tubuh (BF) terhadap indeks massa tubuh (BMI) untuk laki-laki. Data ini agak tua: 1994. kuadran kiri atas mengacu pada laki-laki dengan BF lebih besar dari 25 persen dan BMI lebih rendah dari 25. Seorang pria dengan BF lebih dari 25 telah menyeberang ke wilayah obesitas, meskipun BMI yang lebih rendah dari 25 akan menyarankan bahwa ia bahkan tidak kelebihan berat badan. Orang-orang ini apa yang bisa kita sebut pria kurus lemak.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Menjadi toleran glukosa dapat membuat Anda hidup hanya untuk menjadi 96, jika Anda dinyatakan akan hidup sampai 100

Ini berasal juga dari banyak dikutip Brunner dan rekan Penelitian yang diterbitkan dalam Diabetes Care pada tahun 2006. Mereka mendefinisikan seseorang sebagai glukosa toleran jika ia memiliki tingkat glukosa darah dari 5,3-11 mmol / l setelah 2-h post50 -g tes toleransi glukosa oral. Untuk mereka yang menggunakan sistem pengukuran lain, seperti kami di sini di Amerika Serikat, yang merupakan tingkat glukosa darah sekitar 95-198 mg / dl.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Glukosa darah puasa dari 83 mg / dl dan penyakit jantung: Fakta dan fiksi

Jika Anda tertarik pada hubungan antara kontrol glukosa darah dan penyakit jantung, Anda mungkin melakukan pekerjaan rumah Anda. Ini adalah sambungan menakutkan, dan kadang-kadang informasi tentang Internetz membuat orang lebih takut. Anda mungkin telah melihat sesuatu untuk efek ini disebutkan:

    Jantung meningkat risiko penyakit secara linear glukosa darah puasa naik melampaui 83 mg / dl.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Bedah buku: Gula Bangsa

Jeff OConnell adalah Editor-in-Chief untuk Bodybuilding.com, mantan penulis eksekutif untuk Mens Health, dan mantan Editor-in-Chief of Muscle & Fitness. Dia juga penulis dari buku laris beberapa pada kebugaran.(Sumber: Bodybuilding.com) Hal ini jelas bahwa Jeff adalah seseorang yang bisa menulis, dan ini datang di sangat jelas dalam buku barunya, Gula Nation.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Bedah buku: Diet Kesehatan Sempurna

Diet Kesehatan Sempurna adalah sebuah buku yang satu harus memiliki. Ini bukan jenis buku yang bisa Anda dapatkan dari perpustakaan setempat Anda dan hanya cepat membaca lebih (dan, mungkin, menulis review tentang hal itu). Jika Anda melakukannya, Anda mungkin akan kehilangan beberapa ide penting yang membentuk dasar dari buku ini, yang merupakan pondasi dalam.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Apakah penyakit tallness menyebabkan jantung? Tidak, tapi seks tidak

Keyakinan populer tentang masalah medis kadang-kadang dimotivasi oleh fenomena statistik yang dikenal sebagai hubungan palsu antara nama-nama lainnya. Apakah penyakit tallness menyebabkan jantung? Tidak, tapi seks tidak Dua variabel X dan Y dipengaruhi oleh variabel C ketiga, yang mengarah ke X dan Y yang berkorelasi dan dengan demikian kesan bahwa X dan Y adalah kausal terkait.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya