HbA1c, atau hemoglobin terglikasi, adalah ukuran dari glukosa darah rata-rata selama periode beberapa bulan. Glycates glukosa darah (yaitu, menempel) hemoglobin, protein yang ditemukan dalam sel-sel darah merah. Sel darah merah relatif berumur panjang, yang berlangsung sekitar 3 bulan. Jadi HbA1c (diberikan dalam persentase) merupakan indikator yang baik dari kadar glukosa darah rata-rata, jika Anda tidak menderita anemia atau beberapa kelainan darah lainnya.
Berdasarkan HbA1c, satu kemudian dapat memperkirakan kadar glukosa darah rata-rata nya selama 3 bulan sebelumnya atau lebih sebelum tes, menggunakan salah satu persamaan berikut, tergantung pada apakah pengukuran dalam mg / dl atau mmol / l.
Glukosa darah rata-rata (mg / dl) = 28,7 HbA1c - 46,7
Glukosa darah rata-rata (mmol / l) = 1,59 HbA1c - 2,59
Kadar glukosa darah menyebabkan kerusakan dalam tubuh terutama melalui glycation, yang mengarah pada pembentukan glycation produk akhir canggih (AGEs). Mengingat ini, HbA1c dapat dilihat sebagai proxy untuk tingkat ilmu pelet jarak jauh kerusakan yang dilakukan oleh kadar glukosa darah ke berbagai jaringan tubuh. Kerusakan ini terjadi dari waktu ke waktu; sering setelah bertahun-tahun kadar glukosa darah tinggi. Ini termasuk kerusakan ginjal, kerusakan saraf, kerusakan jantung, dan kerusakan retina.
Kebanyakan ujian darah rutin fokus pada glukosa darah puasa sebagai ukuran status metabolisme glukosa. Banyak praktisi medis memiliki sebagai target tingkat glukosa darah puasa 125 mg / dl (7 mmol / l) atau kurang, dan sebagian besar mengabaikan postprandial kadar glukosa atau HbA1c dalam manajemen mereka dari metabolisme glukosa. Leiter dan rekan (2005; referensi penuh pada akhir posting ini) menunjukkan bahwa fokus pada glukosa darah puasa adalah sebuah kesalahan. Mereka tidak sendirian; banyak orang lain membuat titik ini, termasuk beberapa blogger yang sangat luas yang fokus pada diabetes (lihat Link menarik bagian dari blog ini). Leiter dan rekan (2005) juga memberikan beberapa grafik yang menarik dan tokoh, termasuk membuka mata korelasi antara berbagai variabel dan kekakuan arteri. Gambar di bawah (klik untuk memperbesar) menunjukkan kontribusi glukosa postprandial untuk HbA1c.
Perhatikan bahwa semakin rendah HbA1c adalah pada gambar (sumbu horisontal), semakin tinggi kontribusi glukosa postprandial untuk HbA1c. Dan, semakin rendah HbA1c, semakin dekat individu dengan apa yang bisa mempertimbangkan memiliki tingkat HbA1c normal (sekitar 5 persen). Artinya, hanya untuk individu yang HbA1c kadarnya sangat tinggi, kadar glukosa darah puasa adalah ukuran relatif dapat diandalkan dari kerusakan jaringan yang dilakukan akan peningkatan kadar glukosa darah.
Tabel di bawah ini (klik untuk memperbesar) menunjukkan nilai P terkait dengan dampak dari berbagai variabel (tercantum pada kolom paling kiri) pada kekakuan arteri. Langkah ini, kekakuan arteri, sangat terkait dengan peningkatan risiko kejadian kardiovaskular. Lihatlah menunjukkan kolom tengah nilai P disesuaikan dengan usia dan tinggi. Semakin rendah nilai P, semakin variabel mempengaruhi kekakuan arteri. Variabel dengan nilai P terendah sejauh ini adalah 2 jam glukosa darah postprandial; kadar glukosa darah diukur 2 jam setelah makan.
Kadar glukosa puasa dilaporkan menjadi statistik tidak signifikan karena P = 0,049, dalam hal efeknya pada kekakuan arteri, tetapi nilai P ini sebenarnya signifikan, meskipun hampir tidak, di (kepercayaan 95 persen) 0,05. Menariknya, langkah-langkah berikut ini bahkan tidak pada layar radar, sejauh kekakuan arteri yang bersangkutan: tekanan sistolik darah, kolesterol LDL, kolesterol HDL, trigliserida, dan kadar insulin puasa.
Bagaimana dengan hipotesis lipid, dan kolesterol jahat LDL !? Studi ini memberitahu kita bahwa ini tidak sangat relevan untuk kekakuan arteri ketika kita mengendalikan untuk efek tindakan glukosa darah. Bahkan tidak puasa tingkat insulin hal banyak! Tunggu, bahkan tidak HDL !!! Sebuah HDL yang tinggi telah pasti terbukti menjadi pelindung, tetapi ketika kita melihat besarnya relatif dari berbagai efek, cerita ini sedikit berbeda. Sebuah HDL tinggi efek perlindungan ada, tetapi dikerdilkan oleh efek negatif dari kadar glukosa darah yang tinggi, terutama setelah makan, dalam konteks penyakit kardiovaskular.
Apa semua ini menunjuk pada apa yang bisa kita sebut hipotesis glukosa postprandial: Turunkan kadar glukosa postprandial Anda, dan hidup lebih lama, hidup sehat! Dan, dengan cara, jika kadar glukosa postprandial Anda berada di bawah pengendalian, lipid tidak peduli banyak! Atau mungkin lipid Anda akan jatuh ke tempatnya, tanpa perlu obat statin, setelah kadar glukosa postprandial Anda berada di bawah kendali. Salah satu cara atau lain, hasilnya akan menjadi positif. Itulah yang data dari penelitian ini memberitahu kita.
Bagaimana Anda menurunkan kadar glukosa postprandial Anda?
Cara yang baik untuk memulai adalah untuk menghilangkan makanan yang kaya karbohidrat olahan dan gula dari diet Anda. Hampir semua ini adalah makanan direkayasa oleh manusia dengan tujuan menjadi adiktif; mereka biasanya datang dalam kotak dan berwarna cerah membungkus plastik. Mereka tidak sulit untuk dilewatkan. Mereka biasanya di lorong tengah supermarket. Semakin cepat Anda menghapusnya dari diet Anda, semakin baik. Semakin benar Anda melakukan ini, semakin baik.
Perhatikan bahwa bukti yang dibahas dalam posting ini adalah sehubungan dengan kadar glukosa darah, tidak metabolisme glukosa per se. Jika Anda memiliki gangguan metabolisme glukosa (misalnya, diabetes tipe 2), Anda masih dapat menghindari banyak masalah jika Anda secara efektif mengontrol kadar glukosa darah Anda. Anda mungkin harus sedikit lebih agresif, menambahkan rendah karbohidrat diet (seperti dalam Atkins atau diet Optimal) untuk penghapusan karbohidrat olahan dan gula dari diet Anda; yang terakhir ini dalam banyak hal mirip dengan mengadopsi diet Paleolitik. Anda mungkin harus mengambil beberapa obat, seperti metformin (Glucophage alias). Tapi Anda pasti tidak ditakdirkan jika Anda penderita diabetes.
Referensi:
Leiter, LA, Ceriello, A., Davidson, JA, Hanefeld, M., Monnier, L., Owens, DR, Tajima, N., & Tuomilehto, J. (2005). Regulasi glukosa postprandial: Data baru dan implikasi baru. Therapeutics klinis, 27 (2), S42-S56.
Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya