Penyakit jantung iskemik antara Greenland Inuit: Data 1962-1964

Makanan tradisional Inuit sangat tinggi protein hewani dan lemak. Ini juga mencakup materi tanaman. Biasanya itu terdiri terutama dari: ikan, walrus, segel, ikan paus, berry, dan fireweed (dari yang sirup dan jeli dapat dibuat).

Kjrgaard dan rekan (lihat di bawah Referensi, pada akhir posting ini) memeriksa data dari populasi Inuit di Greenland 1962-1964, sebelum westernisasi berat diet mereka yang terlihat hari ini. Mereka menyelidiki 96,9% dari seluruh penduduk di tiga wilayah, termasuk Ammassalik di Greenland Timur (n = 1.851).

Dari mereka, hanya 181 orang dewasa, atau 9,7 persen, memiliki sesuatu yang tampak seperti kelainan yang bisa menyarankan iskemia. Ini termasuk ilmu pelet hipertrofi ventrikel (pembesaran bilik jantung), yang menyebabkan terlalu tinggi karena hipertrofi ventrikel jinak diinduksi oleh aktivitas fisik terus menerus. Ini 181 orang dewasa kemudian dipilih untuk skrining lebih lanjut.

Jinak hipertrofi ventrikel juga dikenal sebagai jantung atlet, karena itu adalah umum di antara atlet. Sebuah prevalensi hipertrofi ventrikel pada usia yang relatif muda, dan menurun dengan usia, akan menyarankan hipertrofi jinak. Sebaliknya akan menyarankan hipertrofi patologis, yang biasanya disebabkan oleh hipertensi kronis.

Seperti yang Anda lihat dari gambar di bawah ini, dari Kjrgaard dkk. (2009), pola yang diamati antara Inuit adalah hipertrofi jinak, sugestif tenaga fisik yang kuat di usia muda.



Sebuah pola hipertrofi jinak yang disebabkan oleh aktivitas fisik yang kuat juga konsisten dengan laporan oleh Stefansson (1958) tentang kehidupan orang Eskimo di Alaska Utara. Hal ini wajar untuk menganggap bahwa orang Eskimo ini memiliki diet dan gaya hidup serupa dengan Greenland Inuit.

Kembali ke et al.s (2009) studi Kjrgaard. 181 orang dewasa yang dipilih untuk skrining lebih lanjut kemudian memiliki 12-lead EKG dilakukan (ini adalah tes yang digunakan secara luas untuk memeriksa kelainan jantung). Hasil penelitian menunjukkan bahwa hanya dua orang, berusia 62 dan 63 tahun, memiliki penyakit jantung iskemik. Semua dalam semua, ini menunjukkan prevalensi penyakit jantung iskemik dari 0,11 persen, yang sangat rendah.

(Penulis dari artikel diperkirakan prevalensi penyakit jantung iskemik sebesar 1,1 persen, karena mereka menggunakan n = 181, yang bertentangan dengan yang asli n = 1851, dalam perhitungan mereka. Yang terakhir adalah ukuran sampel awal yang benar, menurut pendapat saya . Namun, penulis menyajikan jumlah 1,1 persen cukup rendah juga, yang itu.)

Statistik terbaru (pada saat penulisan posting ini) menunjukkan prevalensi penyakit jantung iskemik di AS dari 6,8 persen. Artinya, prevalensi di AS adalah 63 kali lebih tinggi dari di antara Inuit belajar (menggunakan 0,11 persen sebagai dasar untuk perbandingan). Dan, perlu dicatat bahwa ada banyak negara dengan prevalensi tinggi penyakit jantung iskemik dari US modern.

Ada kemungkinan bahwa prevalensi rendah penyakit jantung iskemik antara Inuit sebagian karena angka kematian yang lebih tinggi dari orang-orang dengan penyakit daripada di AS modern, di mana intervensi medis dapat memperpanjang hidup seseorang di hadapan hampir semua penyakit. Artinya, mungkin banyak dari mereka Inuit dengan iskemia akan mati dengan cepat, dan dengan demikian tidak akan ditangkap oleh sebuah penelitian seperti ini.

Sangat diragukan, bagaimanapun, bahwa ini akan menjelaskan perbedaan sebagai besar sebagai salah satu yang diamati. Apalagi jika banyak Inuit sedang sekarat karena iskemia, ada mungkin akan ada banyak bukti yang menunjukkan bahwa. (Saya akan membayangkan bahwa kematian misterius terkait dengan nyeri dada, dan gejala lain yang terkait, akan menjadi topik pembicaraan yang konstan.) Laporan dari penjelajah awal, bagaimanapun, menyarankan sebaliknya (misalnya, Stefansson, 1958), dan konsisten dengan Penelitian yang dijelaskan di sini.

Sebagai kesimpulan, penelitian ini menunjukkan bahwa diet dan gaya hidup dari Greenland Inuit sebelum tahun 1960 (yaitu, tidak diet mereka tradisional dan gaya hidup, tetapi mendekati itu) bisa dilihat hari ini sebagai (setidaknya bagi mereka) jantung sehat, meskipun Greenland Inuit makan banyak protein hewani dan lemak.

Referensi:

Kjrgaard, M., Andersen, S., Holten, M., Mulvad, G., Kjrgaard, JJ (2009). Terjadinya rendah dari penyakit jantung iskemik antara Inuit sekitar 1.963 disarankan dari EKG antara 1851 East Greenland Inuit. Aterosklerosis, 203 (2), 599-603.

Stefansson, V. (1958). Eskimo umur panjang di Northern Alaska. Science, 127 (3288), 16-19.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Okinawa: Pulau babi

Penduduk asli Kepulauan Ryukyu, yang pulau Okinawa adalah yang terbesar, yang diyakini memiliki harapan hidup tertinggi di dunia.

Salah satu pokok dari diet mereka adalah ubi jalar. Persentase karbohidrat dari kentang adalah sekitar 20; yaitu, setiap 100 g massa ubi jalar memiliki sekitar 20 g karbohidrat. Ubi jalar memiliki indeks glikemik sedang-tinggi, dan sering dihindari oleh mereka dengan sensitivitas insulin terganggu, dan tentu saja oleh penderita diabetes.

Pokok utama lain dari diet mereka adalah daging babi, karena Anda mungkin telah disimpulkan dari judul posting ini. Kutipan di bawah ini dari yang pertama dari tiga link yang disediakan di bawah kutipan.
Babi muncul begitu sering di diet Okinawa yang mengatakan "daging" adalah benar-benar untuk mengatakan "babi." [...] Hal ini tidak berlebihan untuk mengatakan bahwa diet Okinawa kini dimulai dan diakhiri dengan daging babi.
        http://www.wonder-okinawa.jp/026/e/pork.html
        http://www.okinawaindex.com/index/?tid=2&cid=250&id=2
        http://ci.nii.ac.jp/naid/110000220190/en

Jadi, apa rahasia dari Okinawa umur panjang? Mungkin itu adalah diet. Mungkin itu adalah gaya hidup. Mungkin itu adalah kenyataan bahwa ibu dan ayah mereka Okinawa (heritabilitas umur panjang telah diperkirakan menjadi sekitar 33%, dan lebih tinggi di kalangan perempuan dibandingkan laki-laki). Berikut adalah beberapa ilmu pelet poin menarik yang perlu dicatat:

- Makanan mereka tidak hanya daging, tetapi mencakup banyak dari itu.

- Makanan mereka tidak terlalu rendah lemak jenuh, dan mungkin itu tinggi di dalamnya.

- Makanan mereka tidak terlalu rendah kolesterol diet, dan mungkin tinggi di dalamnya, karena mereka makan seluruh babi, termasuk bagian-bagian (misalnya, organ) kaya diet kolesterol.

- Diet mereka bukan diet tidak karbohidrat, bahkan tidak diet khas karbohidrat rendah, tetapi tampaknya sangat rendah karbohidrat olahan dan gula.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Hilangnya otot saat puasa jangka pendek

Ini adalah masalah yang sering muncul dalam diskusi kesehatan secara online, dan topik percakapan saya hari lain dengan seorang teman tentang beberapa manfaat puasa intermiten.

Dapat manfaat puasa intermiten dicapai tanpa kehilangan otot? Jawabannya adalah ya, untuk yang terbaik dari pengetahuan saya.

Bahkan jika Anda tidak tertarik pada bulking up atau menjadi binaragawan, Anda mungkin ingin menyimpan jaringan otot yang Anda miliki. Sebagai norma, otot membutuhkan waktu yang lama, dan usaha, untuk membangun. Hal ini umumnya lebih mudah untuk kehilangan otot daripada untuk mendapatkan itu. Lemak, di sisi lain, dapat diperoleh dengan sangat mudah.

Persentase lemak tubuh berkorelasi positif dengan ukuran penanda peradangan dan terjadinya berbagai masalah kesehatan. Sejak jaringan otot membuat massa tubuh tanpa lemak, yang tidak termasuk lemak, itu adalah dengan definisi berkorelasi negatif dengan spidol peradangan dan masalah kesehatan.

Seiring dengan peningkatan massa otot, sehingga tidak kesehatan; selama peningkatan massa otot yaitu alami, bukan disebabkan oleh hal-hal seperti steroid, misalnya.

Dalam puasa jangka pendek (misalnya, hingga 24 jam) satu memang bisa kehilangan beberapa otot tubuh memproduksi glukosa menggunakan jaringan otot melalui proses yang dikenal sebagai glukoneogenesis. Dalam hal ini, otot adalah cadangan utama bodys glukosa. Adiposit adalah cadangan utama bodys lemak.

Hilangnya otot tidak diucapkan dalam puasa jangka pendek sekalipun. Hal ini terjadi setelah cadangan glikogen bodys, terutama di hati, habis signifikan. Hal ini sering terjadi 8-12 jam dalam puasa, tergantung pada bagaimana habis glikogen cadangan adalah ketika seseorang mulai berpuasa.

Ketika tubuh berjalan singkat pada glikogen, menjadi semakin bergantung pada lemak sebagai sumber energi, hemat jaringan otot. Artinya, membakar lemak, seringkali dalam bentuk badan keton, yang merupakan produk sampingan dari metabolisme lemak. Negara ini dikenal sebagai ketosis. Ada bukti bahwa ketosis adalah negara yang lebih efisien dari perspektif metabolik (Taube 2007, memberikan ringkasan yang baik), yang mungkin mengapa banyak orang merasa peningkatan energi ketika mereka cepat.

Otak juga berjalan pada lemak (melalui produk sampingan keton) sementara di ketosis, meskipun masih perlu beberapa glukosa untuk berfungsi dengan baik. Yang terutama di mana jaringan otot datang ke dalam gambar, untuk ilmu pelet menyediakan glukosa yang otak dibutuhkan untuk berfungsi. Sementara glukosa juga dapat dibuat dari lemak, lebih khusus komponen lipid yang disebut gliserol, ini biasanya terjadi hanya selama puasa dan kelaparan sangat lama.

Anda tidak harus mengkonsumsi karbohidrat sama sekali untuk menebus deplesi glikogen, setelah Anda berbuka. Protein akan melakukan pekerjaan, seperti yang digunakan dalam glukoneogenesis juga.

Protein juga menyebabkan respons insulin, yang sebanding dengan yang ditimbulkan oleh glukosa. Perbedaannya adalah bahwa protein juga menyebabkan respon hormonal lain yang memiliki efek penyeimbang terhadap insulin, dengan memungkinkan untuk digunakan tubuh lemak sebagai sumber energi. Insulin, dengan sendirinya, mempromosikan penumpukan lemak dan mencegah pelepasan lemak pada waktu yang sama.

Ketika berlatih puasa intermiten, seseorang dapat meningkatkan sintesis protein dengan melakukan latihan resistensi (latihan beban, HIT), yang tips skala menuju pertumbuhan otot, dan jauh dari katabolisme otot.

Ini benar-benar dapat menyebabkan kenaikan otot yang signifikan dalam jangka panjang. Puasa itu sendiri mempromosikan sekresi hormon (misalnya, hormon pertumbuhan) yang memiliki efek anabolik.

Situs-situs berikut fokus pada mendapatkan otot melalui puasa intermiten; para blogger adalah bukti hidup bahwa ia bekerja.

  http://bradpilon.com/

  http://leangains.com/

Katabolisme otot terjadi sepanjang waktu, bahkan tanpa adanya puasa. Seperti banyak jaringan dalam tubuh (misalnya tulang), otot terus disintesis dan terdegradasi. Jaringan otot tumbuh ketika keseimbangan yang berujung ke arah sintesis, dan hilang sebaliknya.

Otot akan atrofi (yaitu, terdegradasi) jika tidak digunakan, bahkan jika Anda tidak berpuasa. Bahkan, Anda bisa makan banyak protein dan karbohidrat dan masih kehilangan otot. Hanya perhatikan apa yang terjadi ketika lengan atau kaki yang bergerak di gips untuk jangka waktu yang panjang.

Puasa jangka pendek yang sehat, mungkin karena hal itu terjadi cukup sering di antara nenek moyang hominid kami untuk menyebabkan tekanan selektif untuk metabolisme dan solusi fisiologis. Akibatnya, tubuh kita dirancang untuk berfungsi dengan baik saat puasa, dan memicu mekanisme yang benar dapat meningkatkan kesehatan secara keseluruhan.

Hubungan antara puasa dan kesehatan cenderung mengikuti pola nonlinear, mungkin pola U-kurva terbalik. Ini membawa manfaat sampai titik, setelah beberapa efek negatif terjadi.

Puasa jangka panjang dapat menyebabkan masalah jantung berat, dan akhirnya kematian, seperti otot jantung digunakan oleh tubuh untuk menghasilkan glukosa. Berikut otak memiliki lebih diutamakan daripada jantung, sehingga untuk berbicara.

Sukarela, dan dalam beberapa kasus memaksa, puasa jangka pendek kemungkinan sangat umum di kalangan nenek moyang Zaman Batu kami; dan konsumsi dalam jumlah besar tinggi karbohidrat indeks glikemik sangat jarang (Boaz & Almquist, 2001).

Referensi:

Boaz, N.T., & Almquist, A.J. (2001). Antropologi biologi: Sebuah pendekatan sintetis untuk evolusi manusia. Upper Saddle River, NJ: Prentice Hall.

Taube, G. (2007). Baik kalori, kalori yang buruk: Menantang kebijaksanaan konvensional diet, mengontrol berat badan, dan penyakit. New York, NY: Alfred A. Knopf.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Asupan lemak jenuh tidak berhubungan dengan penyakit jantung Dr. Cordains Artikel

Saya ingin mengomentari artikel terbaru co-ditulis oleh Dr Loren Cordain, dan diterbitkan dalam jurnal Current Treatment Pilihan di Kardiovaskular Kedokteran, pada tahun 2009. Dr Cordain mungkin adalah ahli terkemuka saat ini pada diet dari nenek moyang Zaman Batu kami .

Pentingnya artikel ini berasal dari fakta bahwa di masa lalu Dr. Cordain berpendapat bahwa nenek moyang Zaman Batu kami belum mengkonsumsi sejumlah besar lemak jenuh, karena persentase yang relatif rendah lemak dalam daging hewan liar. Hal ini menyebabkan, menurut Dr. Cordain, untuk desain tubuh berevolusi yang tidak baik disesuaikan dengan konsumsi sejumlah besar lemak jenuh.

Namun, banyak peneliti lain berpendapat bahwa lemak jenuh yang bermanfaat bagi kesehatan kita, dengan bukti empiris yang cukup untuk mendukung pernyataan mereka. Para peneliti di Weston A. Price Foundation telah suara sangat menonjol dalam mendukung lemak jenuh.

Sekarang, pengakuan ini bahwa lemak jenuh (atau asam lemak jenuh) tidak merugikan kesehatan, terutama kesehatan jantung, dibuat dengan kualifikasi. Dan, Dr. Cordain bukanlah penulis pertama artikel. Halaman 293 dari artikel menyatakan bahwa:
Penggantian PSAK, terutama palmitat, dengan MUFAs dapat memberikan manfaat kardiometabolik moderat, dan tidak mungkin untuk melakukan kejahatan. Namun, pengurangan SFA tidak muncul untuk menjadi modifikasi diet paling penting untuk pengurangan risiko PJK.
(Catatan: SFA = asam lemak jenuh = lemak jenuh, pikir berminyak steak dan kuning telur; MUFAs = asam lemak tak jenuh tunggal, berpikir minyak zaitun dan lemak babi; PJK = penyakit jantung koroner.)

Palmitat mengacu asam palmitat, yang daging, mentega, telur, dan cokelat hitam adalah sumber yang baik. Bahkan salmon merupakan sumber yang baik dari asam palmitat, meskipun juga merupakan sumber yang sangat baik dari omega-3 asam lemak DHA dan EPA. EPA adalah asam eicosapentaenoic, dan DHA adalah asam docosahexaenoic; baik yang ditemukan pada ikan.

Jadi, hati-hati dalam pernyataan di atas tidak masuk akal mengingat bukti bahwa asam palmitat (terutama bila dikonsumsi dengan diet rendah karbohidrat., Dalam pandangan saya), mungkin memiliki efek kardio-protektif.

Namun demikian, ini adalah perubahan besar dari Dr. Cordains posisi sebelumnya bahwa lemak jenuh tidak dapat menjadi bagian dari diet yang sehat karena ilmu pelet mereka tidak cocok dengan apa yang saat ini kita ketahui tentang diet nenek moyang Zaman Batu kami.

Mungkin mereka nenek moyang makan banyak lemak jenuh setelah semua, dan konsumsi yang menyebabkan adaptasi yang membuat konsumsi lemak jenuh yang sehat; lagi, dalam pandangan saya, selama itu tidak disertai dengan tingginya konsumsi karbohidrat olahan. dan gula.

Lemak jenuh mungkin jenis yang paling tersedia lemak untuk mereka nenek moyang, sumber yang kaya kalori, dan hampir tidak mungkin untuk menghindari mengingat komponen utama dari mereka daging leluhur diet.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Kolesterol total dan penyakit kardiovaskular: Hubungan U-curve

Hipotesis bahwa kadar kolesterol darah berkorelasi positif dengan penyakit jantung (hipotesis lipid) tanggal kembali ke Rudolph Virchow pada pertengahan 1800-an.

Satu studi terkenal yang mendukung hipotesis ini adalah Ancel Keys Seven Negara Study, yang dilakukan antara tahun 1950-an dan 1970-an. Penelitian ini akhirnya menjabat sebagai dasar di mana banyak saran yang kami terima hari ini dari dokter didasarkan, meskipun beberapa penelitian lain telah dipublikasikan sejak yang memberikan sedikit dukungan untuk hipotesis lipid.

Grafik di bawah ini (sumber: canibaisereis.com, dengan banyak terima kasih kepada O Primitivo) menunjukkan hasil satu studi, melibatkan lebih banyak negara dari Key Tujuh Negara Study, yang benar-benar menunjukkan korelasi linear NEGATIF ​​antara kolesterol total dan penyakit kardiovaskular.



Sekarang, sebagian besar hubungan di alam yang nonlinear, dengan beberapa mengikuti pola yang terlihat seperti U-curve (polos atau terbalik); kadang-kadang disebut pola J-kurva. Grafik di bawah ini (sumber juga: canibaisereis.com) menunjukkan hubungan U-kurva antara kolesterol total dan kematian, dengan mortalitas penyakit kardiovaskular ditunjukkan melalui garis merah putus-putus di bagian bawah.


Grafik ini telah diperoleh melalui analisis nonlinier, dan saya pikir itu memberikan gambaran yang lebih baik tentang hubungan antara kolesterol total (TC) dan mortalitas. Berdasarkan grafik ini, kisaran terbaik dari TC yang satu dapat berada di suatu tempat antara 210, di mana kematian penyakit kardiovaskular diminimalkan; dan 220, di mana kematian total diminimalkan.

Kurva kematian total yang ditunjukkan melalui garis biru penuh di bagian atas. Bahkan, ini menunjukkan bahwa kenaikan angka kematian tajam sebagai TC menurun di bawah 200.

Sekarang, grafik ini berhubungan TC dengan penyakit dan kematian, dan mengatakan apa-apa tentang kolesterol LDL (LDL). Dalam pengalaman ilmu pelet saya sendiri, dan bahwa banyak orang yang saya tahu, TC sekitar 200 biasanya akan berhubungan dengan LDL sedikit lebih tinggi (misalnya, 110-150), bahkan jika seseorang memiliki kolesterol HDL yang tinggi (yaitu, lebih besar dari 60) .

Namun, kebanyakan orang yang memiliki LDL lebih besar dari 100 akan diberitahu oleh dokter mereka, biasanya dengan yang terbaik dari niat, untuk mengambil statin, sehingga mereka dapat "menjaga LDL mereka di bawah kontrol". (Kadar LDL biasanya dihitung, tidak diukur secara langsung, yang dengan sendirinya menciptakan satu set baru masalah.)

Alas, mengurangi LDL 100 atau kurang biasanya akan mengurangi TC di bawah 200. Jika kita pergi dengan grafik di atas, terutama yang menunjukkan U-kurva, risiko orang-orang ini 'untuk penyakit kardiovaskular dan kematian akan naik - persis efek sebaliknya yang mereka dan dokter mereka diharapkan. Dan itu akan biaya mereka secara finansial juga, karena obat statin mahal, sebagian untuk membayar semua iklan TV.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Setengah hati diet Atkins dan penyakit kardiovaskular

Saya ingin mengomentari artikel terbaru membandingkan diet Atkins, Ornish dan South Beach (Miller et al, 2009;. Referensi penuh pada akhir postingan ini), yang telah menyebabkan cukup banyak keributan di kalangan blogger baru. Karbohidrat terutama rendah. blogger.

Sebuah posting yang sangat baik oleh Michael Eades menjelaskan sejumlah isu dengan studi, termasuk apa yang orang dapat berargumentasi adalah cacat utama studi tersebut. Rupanya penelitian dibandingkan setengah hati Atkins diet, dengan mungkin sama-sama setengah hati Ornish dan South Beach diet.

Saya lihat Atkins diet studi sebagai setengah hati karena tampaknya bergantung pada konsumsi harian antara 120 dan 180 gram karbohidrat. Ini tidak mungkin untuk menyebabkan ketosis, landasan diet Atkins, di mana tubuh menggunakan badan keton (terbuat dari makanan serta lemak tubuh) sebagai sumber energi.

Seperti yang saya lihat, temuan utama dari penelitian ini adalah bahwa peserta dalam setengah hati diet Atkins, setelah periode 4 minggu pada diet, dan jika dibandingkan dengan peserta dalam diet lainnya, memiliki: (a) yang lebih besar kadar kolesterol total dan kolesterol LDL, dengan hanya perbaikan kecil dalam kolesterol HDL dan trigliserida tingkat; dan (b) tingkat yang lebih besar dari penanda untuk peradangan (protein misalnya, C-reaktif).

Para peserta masih muda dan sehat. Rata-rata usia mereka adalah 30,6 tahun, dan indeks massa tubuh rata-rata adalah 22,6. Rata-rata, total kolesterol mereka 184,9 mg / dL, trigliserida yang 78,1 mg / dL, kolesterol LDL adalah 107,2 mg / dL, dan kolesterol HDL adalah 62,2 mg / dL. Ini adalah nomor dibilang cukup sehat; meskipun beberapa dokter mungkin ingin menempatkan sebagian besar orang-orang ini secara preventif pada statin karena LDL mereka menjadi lebih besar dari 100.

Apa yang saya temukan menarik tentang penelitian ini, dan konsisten dengan kedua pengalaman saya sendiri dan juga teori yang saya miliki, adalah bahwa hal itu menunjukkan bahwa karbohidrat rendah. diet harus benar-benar menjadi karbohidrat rendah. dalam rangka untuk membawa tentang manfaat yang satu biasanya melihat sebagai akibat dari diet yang menginduksi ketosis. Diet dengan, katakanlah,> 150 g biji-bijian olahan per hari, tidak benar-benar rendah karbohidrat. diet.

Sekali lagi, dalam pengalaman saya, dan bahwa banyak orang lain, karbohidrat yang benar-benar rendah. diet (sangat rendah di, jika tidak tanpa, karbohidrat olahan dan gula), akan menyebabkan peningkatan mengesankan kolesterol HDL (terutama bagi mereka yang memiliki HDL rendah untuk memulai dengan), penurunan sama mengesankan di trigliserida, meningkatkan sensitivitas insulin, dan mungkin penurunan LDL.

Namun, setengah hati diet Atkins sebenarnya menyebabkan LDL (jenis kecil-padat), dan lebih peradangan, seperti studi ini menunjukkan hal itu, tanpa manfaat mengenai HDL dan trigs. Alasannya adalah bahwa tingkat masih relatif tinggi asupan karbohidrat, terutama jika ia datang dalam bentuk karbohidrat olahan. dan gula, akan menyebabkan tingkat yang lebih tinggi insulin yang disekresikan ke dalam aliran darah. Ini akan mempromosikan peningkatan penumpukan lemak tubuh. Ekstra lemak jenuh yang dikonsumsi akan berubah menjadi lemak tubuh, dan tidak digunakan sebagai energi, kelaparan sel dan mengarah ke peningkatan rasa lapar.

Diet kaya lemak jenuh mungkin memang buruk ketika itu juga diet bahkan cukup kaya insulin-meningkatkan, karbohidrat mudah dicerna. Ini mungkin salah satu alasan utama mengapa ada begitu banyak penelitian di masa lalu menunjukkan korelasi antara konsumsi lemak jenuh dan penyakit jantung; Studi yang biasanya tidak mengendalikan konsumsi karbohidrat.

Dalam sebuah wawancara baru-baru di Livin 'La Vida Low-carb Blog, Dr. John Salerno masuk ke detail lebih lanjut mengenai masalah ini, merekomendasikan adopsi jauh lebih kaku dari diet Atkins daripada banyak berpikir tidak apa-apa. (Bahkan, saya sering berbicara dengan orang-orang yang berpikir bahwa jika mereka memotong karbohidrat sangat tinggi asupan setengah -. Misalnya, 400-200 gram per hari - mengganti karbohidrat dengan lemak, mereka akan setengah jalan ke sesak nafas diet Atkins penuh .) Dr. Salerno telah bekerja di masa lalu dengan Dr. Atkins. Dia menyebut dietnya Silver Cloud Diet. Saya tidak yakin saya setuju dengan semua yang Dr. Salerno harus mengatakan, tapi argumennya mendukung diet sangat rendah karbohidrat. tidak masuk akal bagi saya.

Akhirnya, saya berpikir bahwa itu berbahaya untuk meramalkan hasil penelitian apapun, tidak peduli seberapa komprehensif, untuk populasi secara umum. Setiap individu adalah unik dalam hal genetik makeup dan kehidupan sejarah nya; yang terakhir juga mempengaruhi pola metabolisme. (Bahkan kembar identik mengangkat bersama-sama dapat menampilkan pola metabolisme yang berbeda, karena sejarah hidup mereka yang berbeda.) Jadi, ilmu pelet sementara karbohidrat rendah. diet dapat bekerja dengan baik untuk banyak orang, mungkin memiliki efek yang sangat negatif pada beberapa. Peningkatan penanda inflamasi dan efek buruk pada kolesterol LDL (terutama ketika LDL diukur secara langsung, akuntansi untuk nomor partikel dan ukuran) adalah tanda-tanda bahwa karbohidrat rendah peringatan. dieter harus memperhatikan.

Referensi:

Miller, M. et al. (2009). Perbandingan efek dari tiga diet populer pada lipid, fungsi endotel, dan protein c-reactive selama pemeliharaan berat badan. Journal of American Dietetic Association, 109, 713-717.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Pertumbuhan Hormon: Air mancur pemuda

Hormon pertumbuhan, juga dikenal sebagai hormon pertumbuhan manusia, tampaknya terlibat dalam sejumlah kondisi metabolik yang berhubungan dengan penuaan, dan, lebih umum, kesehatan yang buruk.

Pada orang dewasa, kekurangan hormon pertumbuhan dikaitkan dengan: penurunan retensi kalsium dan osteoporosis, hilangnya massa otot, peningkatan penumpukan lemak, penurunan sintesis protein, dan immunodeficiency. Pada anak-anak, kekurangan hormon pertumbuhan dikaitkan dengan pertumbuhan terhambat.

Kadar hormon pertumbuhan menurun dengan usia, dan penurunan mereka diyakini untuk berkontribusi pada proses penuaan. Obesitas perut dikaitkan dengan ilmu pelet rendahnya tingkat hormon pertumbuhan, dan juga terkait dengan timbulnya sindrom metabolik, prekursor diabetes dan penyakit kardiovaskular.

Meskipun ada banyak perawatan di pasar yang mencakup administrasi eksogen hormon pertumbuhan (misalnya, melalui injeksi), ada beberapa cara alami yang kadar hormon pertumbuhan dapat ditingkatkan. Ini cara alami sering dapat menyebabkan hasil yang lebih efektif dan berkelanjutan dari obat resep.

Misalnya, puasa merangsang produksi alami hormon pertumbuhan. Begitu juga olahraga berat, terutama latihan resistensi dengan komponen anaerobik yang kuat (tidak kardio meskipun). Dan, yang mengejutkan banyak orang, tidur nyenyak merangsang produksi alami hormon pertumbuhan, mungkin lebih dari apa pun. (Meskipun hanya sekali setiap 24 jam; tidur sepanjang hari tampaknya tidak bekerja.)

Bahkan, selama periode 24-jam, hormon pertumbuhan biasanya bervariasi di pulsa, atau siklus. Pulsa agak merata pada siang hari, dengan puncaknya terjadi pada malam hari. Grafik di bawah ini (sumber: Fleck & Kraemer, 2004) plot variasi khas hormon pertumbuhan selama periode 12 jam, termasuk periode tidur nyenyak.



Seperti yang Anda lihat, puncak hormon pertumbuhan selama tidur nyenyak; yang dicapai beberapa jam setelah satu pergi ke tempat tidur, dan tidak terlalu lama sebelum satu bangun.

By the way, jika Anda ingin tahu lebih banyak tentang fisiologi manusia dan metabolisme, melupakan buku diet dan olahraga populer. Sebelah peer-review artikel akademis (yang sering sulit dibaca), sumber terbaik adalah buku teks perguruan tinggi yang digunakan dalam program pendidikan fisik, gizi, endokrinologi, dan topik terkait. Buku yang grafik di atas diambil (Fleck & Kraemer, 2004), adalah contoh yang luar biasa itu.

Referensi:

Fleck, S.J., & Kraemer, W.J. (2004). Merancang program pelatihan ketahanan. Champaign, IL: Kinetics Manusia.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Puasa intermiten dan peradangan berkurang

Sebuah posting baru pada blog Kebijaksanaan Primal memimpin saya untuk pergi kembali ke beberapa penelitian pada pendekatan untuk diet yang saya mencoba sendiri, dengan beberapa hasil positif. Pendekatan ini dikenal sebagai puasa intermiten (IF). Saya juga menemukan sebuah posting blog yang sangat baik oleh Dr. Michael Eades pada IF (lihat di sini).

Biasanya JIKA melibatkan puasa setiap hari. Pada hari-hari non-puasa, makanan dan konsumsi air tidak dibatasi dengan cara apapun. Pada hari-hari puasa, hanya air yang dikonsumsi. Variasi dari pendekatan ini biasanya melibatkan menggantikan air dengan jus, dan memiliki jendela makan dari hanya beberapa jam dalam waktu yang lebih lama misalnya, puasa 19 jam dan kemudian makan selama jendela dari 5 jam, untuk setiap periode 24 jam.

JIKA berbeda dari pembatasan kalori (CR), di bahwa total asupan kalori harian terakhir ini terbatas pada jumlah yang agak tetap, di bawah tingkat metabolisme basal yang (jumlah kalori yang dibutuhkan untuk menjaga berat badan yang saat ini). Dalam CR pembatasan kalori biasanya tidak dicapai melalui puasa, tetapi melalui hati kontrol ukuran porsi dan pilihan makanan berdasarkan kandungan kalori. Setelah mengatakan bahwa, beberapa praktisi terkemuka CR juga berlatih IF.

Salah satu aspek yang menarik dari studi IF adalah bahwa seringkali mereka tidak melibatkan pengurangan kalori dalam diet peserta; yaitu, individu mengkonsumsi jumlah kalori yang sama bahwa mereka akan jika mereka tidak berpuasa sama sekali. Dengan kata lain, mereka mengkonsumsi 2X luar jendela puasa mereka; di mana X akan konsumsi kalori normal mereka tanpa puasa.

Namun, manfaat IF masih tercapai. Misalnya, selama bulan Ramadhan, tingkat penanda peradangan dan faktor, seperti protein C-reaktif (CRP) dan homosistein, turun, dan tetap rendah untuk beberapa minggu setelah JIKA terganggu. Penanda peradangan ini dan faktor-faktor yang diketahui sangat terkait dengan penyakit jantung.

Bahkan, penelitian pada hewan menunjukkan bahwa manfaat hampir identik dapat diperoleh melalui IF dalam hal peningkatan umur dan penyakit resistensi, seperti yang biasanya terkait dengan CR. Sekali lagi, ini agak mengejutkan karena sering JIKA tidak melibatkan pengurangan kalori yang dikonsumsi.

Puasa meningkatkan kadar peningkatan hormon pertumbuhan pada manusia. Penurunan kadar hormon pertumbuhan dikaitkan dengan penuaan. Dengan demikian, peningkatan hormon pertumbuhan beredar mungkin menjadi salah satu mekanisme yang dapat mempengaruhi JIKA umur.

Ada beberapa laporan dari IF dikaitkan dengan efek negatif pada kesehatan, tapi saya menduga bahwa mereka terkait dengan sering meraih karbohidrat olahan dan gula selama jendela makan. Karbohidrat olahan dan gula meningkatkan peradangan, dan IF mengurangi peradangan. Bisa dibayangkan bahwa ilmu pelet konsumsi yang sangat tinggi dari karbohidrat olahan dan gula selama jendela makan benar-benar dapat meniadakan manfaat IF, terutama jika ada yang melakukan versi setengah hati dari IF untuk memulai dengan.

Kombinasi IF dan diet rendah karbohidrat olahan dan gula mungkin masuk akal dalam hal fisiologi kita berevolusi. Kami leluhur Zaman Batu harus berpuasa secara teratur, berdasarkan ketersediaan pangan tidak ada lemari es atau toko selama sebagian besar sejarah evolusi kita sebagai spesies. Ketika makanan yang tersedia, itu dikonsumsi untuk kenyang. Dengan kata lain, nenek moyang Zaman Batu kami berlatih IF, bertentangan dengan keinginan mereka. Karena itu, ini adalah keadaan di mana tubuh kita berevolusi untuk beroperasi secara optimal.

Jika Anda menonton cukup episode acara TV Survivorman, Anda mungkin akan melihat bahwa sangat tidak mungkin bahwa nenek moyang Zaman Batu kami memiliki akses ke kalori yang cukup untuk bertahan hidup pada makanan nabati saja, dengan asumsi bahwa mereka menghadapi masalah yang sama dengan yang di tampilkan.

Saluran pencernaan kita telah berevolusi selama jutaan tahun dari diet vegetarian, yang dilakukan oleh nenek moyang Australopithecine kami, untuk diet terutama karnivora, diadopsi oleh nenek moyang manusia sejauh Homo erectus, dan mungkin Homo habilis. Mengingat bahwa, hanya penemuan terbaru dari karbohidrat olahan dan gula telah memberi kita akses ke sumber karbohidrat yang cukup padat kalori.

Jadi, kombinasi IF dan diet rendah (atau tanpa) karbohidrat olahan dan gula masuk akal evolusi, dan mungkin mengapa begitu banyak orang yang mengadopsi Paleolitik diet melihat begitu banyak perbaikan dalam penanda kesehatan seperti penanda peradangan, tekanan darah, dan kolesterol HDL.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Rendahnya rasio kalium yang modern-to-natrium: Masalah besar atau basa-basi banyak tentang apa-apa?

Telah berpendapat bahwa diet dari nenek moyang kita Paleolitik memiliki rata-rata jauh lebih tinggi daripada rasio diet yang modern kalium-to-natrium (lihat, misalnya, Cordain, 2002).

Rasio ini jauh lebih rendah modern yang diyakini oleh beberapa orang untuk menjadi penyebab sejumlah masalah kesehatan, termasuk: tekanan darah tinggi, stroke, penyakit jantung, penurunan memori, osteoporosis, asma, maag, kanker perut, batu ginjal, dan katarak.

Tapi, apakah ini benar-benar terjadi?

Kalium-to-natrium rasio di zaman kuno dan modern

Menurut beberapa perkiraan, nenek moyang kita Paleolitik konsumsi harian rata-rata sekitar 11.000 mg potasium dan sekitar 700 mg natrium (garam). Yang menghasilkan rasio kalium-to-natrium rasio sekitar 16. Todays di negara-negara industri diperkirakan sekitar 0,6.

Hanya untuk kepentingan ilustrasi, mari kita bandingkan Paleolitik diet makanan sehat, kenari, dengan makanan industri modern yang banyak yang percaya untuk menjadi cukup sehat, roti gandum. Tabel di bawah ini (klik untuk memperbesar) membandingkan dua makanan ini dalam hal protein, karbohidrat, lemak, vitamin, dan mineral.



Kenari memiliki rasio kalium-to-natrium sekitar 205. Rasio roti gandum adalah sekitar 0,5; jauh lebih rendah, dan dekat dengan rasio keseluruhan diperkirakan untuk negara-negara industri yang disebutkan di atas.

Pada saat yang sama, kenari memberikan nilai gizi yang lebih baik daripada roti gandum, termasuk jumlah yang baik dari omega-3 asam lemak (2,5 g; dari-linolenat, atau ALA). Namun, kenari memiliki omega-6 lemak yang cukup tinggi.

Juga, banyak penderita diabetes mengalami kadar glukosa darah dalam menanggapi roti gandum, meskipun indeks glisemik yang menjadi konon lebih rendah dari roti putih. Kenari tampaknya tidak menyebabkan jenis masalah ini, meskipun beberapa orang alergi terhadap kenari (dan kacang-kacangan pohon lainnya).

Efek kesehatan dari rasio kalium-to-natrium

Jadi, rasio kalium-to-natrium tampaknya telah jauh lebih tinggi di antara nenek moyang kita Paleolitik dari hari ini. Hal ini penting untuk menekankan bahwa, meskipun ini adalah kemungkinan, kita tidak tahu ini pasti. Hewan berusaha keras untuk menemukan batu jilatan, dan kemudian mengkonsumsi banyak sodium di dalamnya. Nenek moyang kita bisa melakukan itu juga. Juga, kita tahu bahwa kekurangan natrium dapat mematikan bagi hewan dan manusia.

Adapun banyak efek kesehatan negatif dari kalium-to-natrium rasio rendah pada manusia modern, kita memiliki alasan untuk menjadi agak skeptis. Kita harus bertanya-tanya apakah studi yang di luar sana tidak menyamakan efek rasio ini dengan orang-orang dari faktor-faktor lain, seperti merokok, konsumsi alkohol berat, atau konsumsi industri makanan karbohidrat tinggi (misalnya, sereal, pasta, gula halus) .

Faktor pengganggu lain yang mungkin adalah kekurangan kalium, bukan rasio kalium-to-natrium. Kekurangan kalium, seperti kekurangan lain dari mineral penting, termasuk kekurangan natrium, terkait dengan masalah kesehatan yang serius.

Jika kalium kekurangan dalam diet yang, juga kemungkinan bahwa rasio kalium-to-natrium akan rendah, kecuali diet juga sama kekurangan natrium.

Mari kita lihat sebuah studi oleh Ikeda et al. (1986), yang termasuk data dari 49 wilayah di Jepang, negara yang terkenal dengan tingginya konsumsi natrium.

Studi ini menemukan hubungan yang signifikan antara rasio kalium-to-natrium dan kematian secara keseluruhan dan penyakit jantung, tetapi hanya di kalangan pria, dan tidak pada wanita.

Satu keajaiban, berdasarkan ini, apakah faktor lain yang tidak terkendali, atau faktor, mungkin bias hasilnya. Contohnya adalah merokok dan konsumsi alkohol berat, yang bisa saja lebih tinggi pada pria daripada wanita. Lain adalah stres kronis, yang juga bisa lebih tinggi pada pria daripada wanita.

Para peneliti melaporkan bahwa mereka tidak menemukan hubungan antara rasio kalium-to-natrium dan kematian akibat diabetes, penyakit hati, atau tuberkulosis. Ini ameliorates masalah sedikit, tetapi tidak mengesampingkan efek biasing faktor lainnya.

Ini akan lebih baik jika para peneliti telah dikendalikan untuk efek gabungan dari kovariat (seperti merokok, konsumsi alkohol dll) dalam analisis mereka; yang mereka tidak.

Selain itu, studi ini tidak menemukan hubungan antara rasio kalium-to-natrium dan tekanan darah. Ini adalah bendera merah, karena banyak ilmu pelet penyakit dikatakan disebabkan oleh rasio kalium-to-natrium rendah diasumsikan dimediasi oleh atau setidaknya berhubungan dengan tekanan darah tinggi.

Mengenai efek pembaur yang mungkin dari industri konsumsi makanan karbohidrat tinggi, tampaknya bahwa banyak dari makanan ini memiliki rasio kalium-to-natrium rendah, sebagai contoh roti gandum di atas menunjukkan. Dengan demikian, beberapa masalah kesehatan yang ditugaskan ke rendah rasio kalium-to-natrium mungkin sebenarnya disebabkan oleh konsumsi berat industri makanan karbohidrat tinggi.

Hal ini juga mungkin bahwa masalah adalah dengan kombinasi rasio kalium-to-sodium rendah dan industri konsumsi makanan karbohidrat tinggi.

Pada saat penelitian dilakukan, Jepang agak kebarat-baratan, yang mengapa makanan karbohidrat tinggi industri konsumsi mungkin faktor. AS sangat dipengaruhi Jepang setelah Perang Dunia II, karena membantu membangun kembali ekonomi Japans.

Kesimpulannya, juri masih di luar sana mengenai apakah rendah yang modern rasio kalium-to-natrium adalah masalah besar atau basa-basi banyak tentang apa-apa.

Referensi:

Cordain, L. (2002). The Paleo Diet: Menurunkan berat badan dan mendapatkan sehat dengan makan makanan yang Anda dirancang untuk makan. New York, NY: Wiley.

Ikeda, M., Kasahara, M., Koizumi, A., dan Watanabe, T. (1986). Korelasi penyakit standar rasio kematian serebrovaskular dengan natrium diet dan rasio sodium / potassium antara penduduk Jepang. Preventive Medicine, 15 (1), 46-59.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Pola kanker pada populasi Inuit: 1950-1997

Beberapa jenis kanker secara tradisional lebih tinggi di antara Inuit daripada di populasi lain, setidaknya menurut data dari tahun 1950-an, ketika tingkat tertentu westernisasi sudah terjadi. Insiden jenis berikut kanker antara Inuit telah sangat tinggi: nasofaring, kelenjar ludah, dan esofagus.

Tingginya insiden ini jenis tradisional kanker antara Inuit dihipotesiskan memiliki dasar genetik yang kuat. Namun demikian beberapa juga percaya kanker ini dikaitkan dengan praktik yang bisa dibilang tidak umum di antara Inuit leluhur, seperti pelestarian ikan dan daging dengan garam.

Penanda genetik pada populasi Inuit ini menunjukkan warisan Asia bersama, yang konsisten dengan insiden yang lebih tinggi dari jenis yang sama dari kanker di kalangan orang Asia, terutama yang mengkonsumsi sejumlah ilmu pelet besar makanan garam-diawetkan. (The Inuit diyakini berasal dari Asia Timur, setelah melintasi Selat Bering sekitar 5.000 tahun yang lalu.)

Insiden nasofaring, kelenjar ludah, dan kanker esofagus telah relatif stabil antara Inuit dari tahun 1950 di. Lebih kanker berkaitan dengan gaya hidup modern, di sisi lain, telah meningkat secara dramatis. Contohnya adalah kanker paru-paru, usus besar, rektum, dan payudara wanita.

Gambar di bawah (klik untuk memperbesar), dari fribourg & Melbye (2008), menunjukkan kejadian kanker berkaitan dengan gaya hidup yang lebih tradisional dan modern antara laki-laki Inuit (atas) dan betina (bawah).



Dua perubahan gaya hidup utama yang terkait dengan peningkatan yang signifikan dalam kanker berkaitan dengan gaya hidup modern. Salah satunya adalah peningkatan konsumsi tembakau. Yang lain, Anda dapat menebaknya, adalah pergeseran ke karbohidrat olahan, dari protein hewani dan lemak, sebagai sumber utama energi.

Referensi:

Fribourg, J.T., & Melbye, M. (2008). Pola kanker pada populasi Inuit. The Lancet Oncology, 9 (9), 892-900.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Kekurangan vitamin D, depresi musiman, dan penyakit peradaban

George Hamilton mengakui bahwa ia telah kecanduan berjemur untuk sebagian besar hidupnya. Foto di bawah (dari: phoenix.fanster.com), menunjukkan dia pada usia sekitar 70. Meskipun mungkin terlalu banyak paparan sinar matahari, dia terlihat muda untuk usianya, dalam kesehatan sangat baik, dan bebas dari kanker kulit. Bagaimana bisa? Mungkin rahasianya adalah vitamin D.



Vitamin D adalah pro-hormon yang larut dalam lemak; tidak benar-benar vitamin, secara teknis. Artinya, itu adalah zat yang merupakan prekursor untuk hormon, yang dikenal sebagai hormon calcipherol (calcidiol dan calcitriols). Hormon disintesis oleh tubuh manusia dari vitamin D memiliki sejumlah fungsi. Salah satu fungsi ini adalah regulasi kalsium dalam aliran darah melalui kelenjar paratiroid.

Desain biologis manusia menunjukkan bahwa kita dimaksudkan untuk mendapatkan sebagian besar vitamin D dari paparan kami sinar matahari. Vitamin D diproduksi dari kolesterol kulit terkena sinar matahari. Ini adalah salah satu dari banyak alasan (lihat di sini untuk lebih) mengapa kolesterol sangat penting bagi kesehatan manusia.

Depresi musiman adalah tanda kekurangan vitamin D. Hal ini sering terjadi selama musim dingin, ketika paparan sinar matahari secara signifikan menurun, sebuah fenomena yang dikenal sebagai gangguan afektif musiman (SAD). Ini saja adalah penyebab banyak masalah kesehatan lainnya, seperti depresi (bahkan jika itu adalah musiman) dapat menyebabkan obesitas, cedera akibat kecelakaan, dan bahkan bunuh diri.

Bagi kebanyakan orang, sesedikit 10 menit dari paparan sinar matahari menghasilkan banyak kali nilai harian yang direkomendasikan vitamin D (400 IU), sedangkan diet kebarat-baratan yang khas menghasilkan sekitar 100 IU. Direkomendasikan 400 IU (1 IU = 25 ng) diyakini oleh banyak peneliti untuk menjadi terlalu rendah, dan tingkat 1.000 IU atau lebih untuk dianjurkan. Batas atas untuk kesehatan yang optimal tampaknya menjadi sekitar 10.000 IU. Hal ini tidak mungkin bahwa batas atas ini dapat dilampaui karena paparan sinar matahari, seperti yang tercantum di bawah ini.

Minyak ikan cod merupakan sumber yang baik dari vitamin D, dengan satu sendok menyediakan sekitar 1.360 IU. Spesies ikan berminyak tertentu juga merupakan sumber yang baik; contoh adalah herring, salmon dan sarden. Untuk asupan vitamin dan mineral dan penyerapan optimal, itu adalah ide yang baik untuk makan ini ikan utuh. (Lihat di sini untuk posting di makan sarden utuh.)

Paparan sinar matahari secara periodik (misalnya setiap beberapa hari) memiliki efek mirip dengan paparan harian, karena vitamin D memiliki waktu paruh sekitar 25 hari. Artinya, tanpa digunakan oleh tubuh, itu akan memakan waktu sekitar 25 hari untuk kadar vitamin D untuk jatuh ke setengah dari tingkat maksimal.

Tubuh merespon asupan vitamin D dalam "baterai seperti" cara, sepenuhnya mengisi baterai selama waktu tertentu. Hal ini dapat dicapai dengan moderat (pre-sunburn) dan paparan sinar matahari secara teratur selama 1-2 bulan bagi kebanyakan orang. Seperti kebanyakan vitamin larut lemak, vitamin D disimpan dalam jaringan lemak, dan perlahan-lahan digunakan oleh tubuh.

Setiap kali paparan sinar matahari terbatas atau sinar matahari yang langka untuk jangka waktu yang lama, suplemen mungkin diperlukan. Suplemen berlebihan vitamin D (yaitu, secara signifikan lebih dari 10.000 IU per hari) dapat menyebabkan masalah serius, seperti hubungan antara tingkat vitamin D dan komplikasi kesehatan mengikuti pola kurva U. Masalah-masalah ini dapat bersifat akut atau kronis. Dengan kata lain, terlalu sedikit vitamin D adalah buruk bagi kesehatan kita, dan terlalu banyak juga buruk.

Gambar di bawah (klik untuk memperbesar), dari Tuohimaa dkk. (2009), menunjukkan dua tikus. Yang di sebelah kiri memiliki mutasi genetik yang mengarah ke tingkat tinggi hormon vitamin D yang diturunkan dalam darah. Kedua tikus memiliki sekitar usia yang sama, 8 bulan, tetapi menunjukkan tikus mutan ditandai tanda-tanda penuaan dini.



Hal ini penting untuk dicatat bahwa kerutan kulit tikus di sebelah kiri tidak ada hubungannya dengan paparan sinar matahari; mereka terkait dengan tingkat vitamin D yang berlebihan yang diturunkan hormon dalam tubuh (hypervitaminosis D) dan efek terkait. Mereka adalah tanda penuaan dipercepat.

Produksi vitamin D dan hormon terkait berdasarkan paparan sinar matahari yang diatur secara ketat oleh berbagai mekanisme fisiologis ilmu pelet dan biokimia. Karena itu, tampaknya tidak mungkin bagi seseorang untuk mengembangkan hypervitaminosis D akibat paparan sinar matahari. Ini TIDAK tampaknya menjadi kasus dengan suplemen vitamin D, yang dapat menyebabkan hypervitaminosis D.

Selain depresi musim dingin, kekurangan vitamin D kronis dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit kronis berikut: osteoporosis, kanker, diabetes, gangguan autoimun, hipertensi, dan aterosklerosis.

Fakta bahwa penyakit ini juga dikenal sebagai penyakit peradaban seharusnya tidak mengejutkan kepada siapa pun. Industrialisasi telah menyebabkan penurunan yang signifikan dalam paparan sinar matahari. Dalam cuaca dingin, nenek moyang kita Paleolitik mungkin akan mencari sinar matahari. Itu akan menjadi salah satu sumber utama mereka kehangatan. Bahkan, salah satu tidak harus kembali yang jauh dalam waktu (100 tahun harus cukup) untuk menemukan tingkat rata-rata jauh lebih tinggi dari paparan sinar matahari dari hari ini.

Manusia modern, terutama di lingkungan perkotaan, memiliki pemanas buatan, pencahayaan buatan, dan pakaian hangat. Ada sedikit atau tidak ada insentif bagi mereka untuk mencoba untuk meningkatkan eksposur sinar matahari kulit mereka dalam cuaca dingin.

Referensi:

W. Hoogendijk, A. Beekman, D. Deeg, P. Bibir, B. Penninx. Depresi berhubungan dengan penurunan 25-hydroxyvitamin-D dan peningkatan kadar hormon paratiroid di usia tua. Eropa Psychiatry, Volume 24, Tambahan 1, 2009, Halaman S317.

P. Tuohimaa, T. Keisala, A. Minasyan, J. Cachat, A. Kalueff. Vitamin D, sistem saraf dan penuaan. Psychoneuroendocrinology, Volume 34, Tambahan 1, Desember 2009, Pages S278-S286.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Berapa banyak vitamin D? Rekomendasi vitamin D Dewan

Sejak posting saya baru pada masalah yang berkaitan dengan kekurangan vitamin D dan kelebihan saya menerima beberapa pertanyaan. Saya juga telah berpartisipasi dalam beberapa diskusi di blog lain yang berkaitan dengan vitamin D dalam beberapa hari terakhir.

Ada banyak konsensus tentang kekurangan vitamin D menjadi masalah, tapi tidak banyak tentang vitamin D lebih menjadi masalah juga.

Beberapa blogger merekomendasikan banyak suplemen, yang mungkin berbahaya karena: (a) tubuh kita berevolusi untuk mendapatkan sebagian besar vitamin yang D dari kombinasi paparan sinar matahari dan kolesterol, dan dengan demikian mekanisme regulasi akumulasi tubuh tidak dirancang untuk menangani lisan berlebihan suplementasi; dan (b) vitamin D, seperti banyak vitamin yang larut dalam lemak, terakumulasi dalam jaringan lemak dari waktu ke waktu, dan tidak mudah dihilangkan oleh tubuh ketika berlebihan.

Vitamin D Dewan memiliki rekomendasi umum berikut mengenai suplemen:
Mengambil rata-rata 5.000 IU sehari, sepanjang tahun, jika Anda memiliki beberapa paparan sinar matahari. Jika Anda memiliki sedikit atau tidak ada, paparan sinar matahari Anda akan perlu untuk mengambil setidaknya 5.000 IU per hari. Berapa banyak lagi tergantung pada lintang tempat tinggal Anda, pigmentasi kulit, dan berat badan. Secara umum, semakin jauh Anda tinggal jauh dari khatulistiwa, kulit Anda lebih gelap, dan / atau lebih berat Anda, semakin Anda akan harus mengambil untuk mempertahankan tingkat darah yang sehat.
Mereka juga menyediakan sebuah contoh khusus:
Misalnya, Dr. Cannell tinggal di lintang 32 derajat, beratnya £ 220, dan memiliki kulit yang adil. Pada akhir musim gugur dan musim dingin ia mengambil 5.000 IU per hari. Pada awal musim gugur dan musim semi ia mengambil 2.000 IU per hari. Pada musim panas ia secara teratur sunbathes selama beberapa menit hampir setiap hari dan dengan demikian tidak mengambil vitamin D pada hari-hari di musim panas.
Bagi mereka yang memiliki masalah dengan suplemen, di sini adalah apa yang Dr. Cannell, Presiden D Dewan Vitamin, telah mengatakan:
Bagi orang yang memiliki masalah dengan suplemen, saya sarankan berjemur selama bulan-bulan hangat dan panti matahari tanning di musim dingin. Ya, panti matahari tanning membuat vitamin D, yang paling dibuat oleh tua jenis tempat tidur. Kemungkinan lain adalah lampu vitamin D Sperti.
Satu hal yang perlu diingat adalah bahwa jika diet Anda kaya karbohidrat olahan dan gula, Anda perlu mengubah bahwa sebelum Anda dapat benar mengelola tingkat vitamin D Anda. Anda harus menghapus karbohidrat olahan dan gula dari diet Anda. Tidak ada roti lebih putih, bagel, donat, gula meja, soda manis dengan tinggi fruktosa sirup jagung; hanya untuk beberapa penyebab utama nama.

Bahkan, makanan yang kaya karbohidrat olahan dan gula, di dan dari dirinya sendiri, mungkin salah satu alasan dari seseorang yang kekurangan vitamin D dalam kasus paparan sinar matahari yang sesuai atau asupan makanan, dan bahkan tingkat berlebihan vitamin D terakumulasi dalam tubuh dalam kasus suplemen berat.

Tanggapan hormonal yang disebabkan oleh makanan yang kaya karbohidrat olahan dan gula mempromosikan deposisi lemak dan, pada saat yang sama, mencegah degradasi lemak. Artinya, Anda cenderung memakai lemak tubuh dengan mudah, dan Anda cenderung memiliki masalah pembakaran lemak yang.

Hal ini menyebabkan "penimbunan" efek yang mengarah ke peningkatan vitamin D yang tersimpan di dalam tubuh, dan pada saat yang sama mengurangi tingkat vitamin D dalam sirkulasi. Hal ini karena vitamin D disimpan dalam ilmu pelet jarak jauh jaringan lemak tubuh, dan memiliki waktu paruh yang panjang, yang berarti bahwa itu terakumulasi (seperti dalam baterai) dan kemudian perlahan-lahan akan dilepaskan ke dalam aliran darah untuk digunakan, seperti lemak tubuh digunakan sebagai sumber energi.

Ini seharusnya tidak menjadi kejutan besar bahwa masalah-masalah kekurangan vitamin D berkorelasi kuat dengan masalah yang terkait dengan konsumsi berat karbohidrat olahan dan gula. Keduanya menyebabkan gejala yang menakutkan mirip; beberapa di antaranya adalah gejala dari sindrom metabolik.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Kadar vitamin D: Sinar matahari, usia, dan toksisitas

Calcidiol adalah pra-hormon yang diproduksi berdasarkan vitamin D3 dalam hati. Konsentrasi darah dari calcidiol dianggap indikator yang dapat diandalkan dari status vitamin D. Dalam literatur penelitian, calcidiol biasanya disebut sebagai 25-hydroxyvitamin atau 25 (OH) D. Calcidiol dikonversi dalam ginjal menjadi calcitriol, yang merupakan bentuk aktif dari vitamin D.

Tabel di bawah ini (dari: Vieth, 1999; referensi penuh pada akhir posting ini, klik di atasnya untuk memperbesar), menunjukkan kadar vitamin D darah rata-rata orang yang tinggal atau bekerja di lingkungan yang kaya Ming Untuk ilmu pelet jarak jauh mengkonversi dari nmol / L untuk ng / mL, membagi dengan 2,496. Sebagai contoh, 100 nmol / L = 100 / 2,496 ng / mL = 40,1 ng / mL. Pada saat penulisan ini, Vieth (1999) memiliki 692 kutipan di Google Scholar, dan mungkin lebih dari itu di Web of Science. Artikel ini telah memiliki, dan terus memiliki, dampak tinggi di antara para peneliti.



Tingkat rata-rata maksimum darah (serum atau) vitamin D yang ditunjukkan dalam tabel adalah 163 nmol / L (65 ng / mL). Mengingat bahwa tubuh manusia memproduksi vitamin D secara alami dari sinar matahari, adalah wajar untuk menganggap bahwa mereka kadar vitamin D darah belum di kisaran beracun. Bahkan, salah satu individu, seorang petani di Puerto Rico, memiliki tingkat 225 nmol / L (90 ng / mL). Individu yang tidak memiliki tanda-tanda toksisitas.

Beberapa studi menunjukkan bahwa paparan seluruh tubuh pra-sengatan matahari sinar matahari setara dengan asupan vitamin D oral sekitar 250 g (10.000 IU).

Terlepas dari klaim yang bertentangan, produksi vitamin D berdasarkan sinar matahari tidak berhenti setelah 40 tahun atau lebih. Studi ditinjau oleh Vieth menunjukkan bahwa di kalangan orang tua (yaitu, mereka yang berusia 65 atau di atas) paparan seluruh tubuh pra-sengatan matahari sinar matahari setara dengan asupan vitamin D oral 218 g (8.700 IU).

Produksi vitamin D sinar matahari-diinduksi tampaknya menurun dengan usia, tapi tidak secara dramatis.

Paparan sinar matahari pasca-terbakar sinar matahari tidak meningkatkan produksi vitamin D. Karena setiap orang berbeda, aturan praktis yang baik untuk memperkirakan jumlah menit dari paparan sinar matahari yang diperlukan untuk memaksimalkan produksi vitamin D adalah jumlah menit sebelumnya sengatan matahari. Untuk orang berkulit terang, ini bisa sesedikit 7 menit.

Akumulasi vitamin D dalam tubuh mengikuti pola baterai seperti, peningkatan dan penurunan secara bertahap. Gambar di bawah ini, dari artikel Vieths, menunjukkan peningkatan bertahap dalam konsentrasi vitamin D darah setelah mulai suplemen harian. Hal ini menunjukkan bahwa tingkat mulai dataran tinggi sekitar 1 bulan, dengan tingkat yang lebih tinggi mencapai dataran tinggi setelah 2 bulan.



Sementara paparan sinar matahari tidak menyebabkan kadar racun dari vitamin D, asupan oral mungkin. Di bawah ini adalah sosok, juga dari Vieths artikel, bahwa plot kadar vitamin D terhadap jumlah asupan oral. The Xs menunjukkan titik di mana gejala keracunan diamati. Sementara biasanya keracunan dimulai pada 50.000 IU tingkat asupan, satu individu ditampilkan tanda-tanda keracunan pada 10.000 IU. Individu yang menerima dosis tinggi yang seharusnya memberikan vitamin D untuk jangka waktu.



Tingkat non-toksik dari 10.000 IU dicapai secara alami melalui paparan sinar matahari. Hal ini berlaku untuk manusia modern dan mungkin nenek moyang kita Paleolitik. Namun, manusia modern biasanya membatasi paparan sinar matahari dan asupan vitamin D untuk tingkat (400 IU) yang hanya efektif untuk menghindari osteomalacia, pelunakan tulang karena mineralisasi miskin.

Sangat mungkin produksi alami 10.000 IU berdasarkan sinar matahari adalah adaptif di masa lalu evolusi kita, dan juga diperlukan untuk kesehatan yang baik hari ini. Ini konsisten dengan banyak laporan dari penyakit yang berhubungan dengan kekurangan vitamin D kronis, bahkan pada tingkat yang menghindari osteomalacia. Di antara penyakit yaitu: hipertensi, TBC, berbagai jenis kanker, radang gusi, multiple sclerosis, peradangan kronis, gangguan afektif musiman, dan penuaan dini.

Referensi:

Reinhold Vieth (Mei 1999). Suplemen vitamin D, konsentrasi 25-hydroxyvitamin D, dan keamanan. American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 69, No. 5, 842-856.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Ingin meningkatkan profil kolesterol Anda? Ganti karbohidrat olahan dan gula dengan lemak jenuh dan kolesterol dalam diet Anda

Sebuah studi menarik dengan Clifton dan rekan (1998; referensi lengkap dan link di bagian akhir posting ini) melihat apakah distribusi ukuran partikel kolesterol LDL pada awal (yaitu, mulai dari penelitian) untuk berbagai orang itu penentu perubahan profil lipid di masing-masing dua diet satu rendah dan lainnya tinggi lemak. Studi ini menyoroti poin menarik beberapa dibuat di posting sebelumnya, yang sebagian besar tidak berhubungan dengan tujuan utama atau temuan dari penelitian, tetapi yang didukung oleh temuan sisi:

- Sebagai salah satu meningkatkan kolesterol diet dan konsumsi lemak, khususnya lemak jenuh, kolesterol HDL yang beredar meningkat secara signifikan. Hal ini terjadi apakah seseorang mengambil niacin atau tidak, meskipun niacin tampaknya membantu, mungkin sebagai faktor independen (tidak moderat). Meningkatkan kadar vitamin D serum, yang dapat dilakukan melalui paparan sinar matahari dan suplemen, juga dikenal untuk meningkatkan sirkulasi kolesterol HDL.

- Sebagai salah satu meningkatkan kolesterol diet dan konsumsi lemak, khususnya lemak jenuh, trigliserida dalam keadaan puasa (yaitu, diukur setelah 8 jam cepat) menurun secara signifikan, terutama pada diet rendah karbohidrat. Trigliserida dalam keadaan puasa berkorelasi negatif dengan kolesterol HDL; mereka turun sebagai kolesterol HDL naik. Hal ini terjadi apakah seseorang mengambil niacin atau menambah lemak omega 3 atau tidak, meskipun ini tampaknya untuk membantu, faktor mungkin sebagai independen.

- Jika satu meningkatkan asupan lemak dari makanan, tanpa juga mengurangi asupan karbohidrat (terutama dalam bentuk biji-bijian olahan dan gula), kolesterol LDL akan meningkat. Meski begitu, ukuran partikel LDL akan beralih ke bentuk yang lebih berbahaya, yang merupakan bentuk yang lebih besar. Tidak semua partikel LDL berubah menjadi bentuk jinak, dan tampaknya ada beberapa faktor genetik yang mempengaruhi ini. Partikel LDL lebih besar dari 26 nm diameter tidak bisa melewati celah di endotelium, yang merupakan lapisan tipis sel yang melapisi permukaan interior arteri, dan dengan demikian tidak menyebabkan pembentukan plak.

Penelitian oleh Clifton dan rekan (1998) yang terlibat 54 pria dan 51 wanita dengan berbagai profil lipid. Mereka pertama kali menjalani 2 minggu periode rendah lemak, setelah itu mereka diberi dua suplemen cair selain diet rendah lemak mereka, untuk jangka waktu 3 minggu. Salah satu suplemen cairan yang terkandung 31-40 g lemak, dan 650-845 mg kolesterol. Yang lainnya adalah lemak dan bebas kolesterol.

Studi yang mengadopsi pola makan tertentu pada awal memiliki keuntungan dari berangkat dari diet seragam di seluruh kondisi. Mereka juga biasanya memiliki satu karakteristik umum: diet dasar mencerminkan keyakinan penulis tentang apa diet yang ideal adalah. Itu tidak selalu terjadi, tentu saja. Jika ini memang terjadi di sini, kami memiliki studi yang sangat menarik, karena dalam kasus temuan sisi dibahas di bawah bertentangan dengan keyakinan penulis.

Tabel di bawah menunjukkan langkah-langkah berikut untuk peserta dalam penelitian ini: usia, indeks massa tubuh (BMI), pinggang-pinggul rasio (WHR), kolesterol total, trigliserida, low-density lipoprotein (LDL) kolesterol, dan tiga subtipe dari high-density lipoprotein (HDL) kolesterol. Kolesterol LDL adalah bahasa sehari-hari dikenal sebagai jenis yang buruk, dan HDL sebagai salah satu yang baik (yang merupakan penyederhanaan yang berlebihan). Singkatnya, para peserta kelebihan berat badan, pria paruh baya dan wanita, dengan profil lipid yang relatif miskin.



Di bagian bawah meja adalah catatan P <0,001, menyusul kecil. Hal ini berarti bahwa pada baris yang ditunjukkan oleh seorang, seperti baris WHR, perbedaan rata-rata (misalnya 0,81 untuk wanita, dan 0,93 untuk pria, di baris WHR) secara signifikan berbeda dari apa yang akan berharap untuk menjadi karena kebetulan saja. Lebih tepatnya, kemungkinan bahwa perbedaan itu karena kebetulan lebih rendah dari 0,001, atau 0,1 persen, dalam kasus P <0,001. Biasanya perbedaan antara rata-rata (alias berarti) terkait dengan P <0,05 akan dianggap signifikan secara statistik.

Karena konsentrasi kolesterol LDL (serta konsentrasi lipoprotein lainnya) tercantum di atas meja di mmol / L, dan banyak orang menerima langkah-langkah dalam mg / dL dalam laporan tes profil lipid darah, di bawah ini adalah tabel konversi untuk kolesterol LDL (dari : Wikipedia).



Tabel di bawah ini menunjukkan asupan makanan dalam diet rendah lemak dan tinggi. Perhatikan bahwa dalam diet lemak tinggi, tidak hanya merupakan asupan lemak yang lebih tinggi, tapi begitu adalah asupan kolesterol. Yang terakhir adalah ilmu pelet jarak jauh signifikan lebih tinggi, lebih dari 4 kali asupan dalam diet rendah lemak, dan sekitar 2,5 kali nilai harian yang direkomendasikan oleh Food and Drug Administration. Asupan kalori total dilaporkan sebagai sedikit lebih rendah dalam diet lemak tinggi daripada di diet rendah lemak.



Perhatikan bahwa peningkatan terbesar adalah lemak jenuh, diikuti oleh peningkatan hampir sama besar lemak tak jenuh tunggal. Ini, bersama-sama dengan peningkatan kolesterol, meniru langkah untuk diet di mana lemak daging dan organ dikonsumsi dalam jumlah yang lebih tinggi, dengan pengurangan yang sesuai dalam asupan karbohidrat olahan (misalnya, roti, pasta, gula, kentang) dan daging tanpa lemak .

Akhirnya, tabel di bawah ini menunjukkan perubahan dalam profil lipid dalam diet rendah lemak dan tinggi. Perhatikan bahwa semua subtipe dari HDL (atau "baik") konsentrasi kolesterol secara signifikan lebih tinggi dalam diet lemak tinggi, yang sangat jitu, karena konsentrasi kolesterol HDL adalah prediktor yang lebih baik dari penyakit kardiovaskular dibandingkan LDL atau konsentrasi total kolesterol. Semakin tinggi kolesterol HDL, semakin rendah risiko penyakit kardiovaskular.



Dalam tabel di atas, kami juga melihat bahwa trigliserida secara signifikan lebih rendah dalam diet tinggi lemak, yang juga baik, karena konsentrasi trigliserida puasa yang tinggi berhubungan dengan penyakit jantung dan juga resistensi insulin (yang berhubungan dengan diabetes).

Namun, kolesterol total dan LDL juga secara signifikan lebih tinggi dalam lemak tinggi dibandingkan dengan diet rendah lemak. Apakah ini seburuk kedengarannya? Tidak ketika kita melihat faktor-faktor lain yang tidak jelas dari tabel dalam artikel.

Salah satu faktor tersebut adalah perubahan mungkin dalam ukuran partikel LDL. Partikel LDL ukuran hampir selalu meningkat dengan peningkatan yang signifikan dalam HDL; sering naik diameter luar 26 nm, dan dengan demikian melewati ambang batas luar yang partikel LDL dapat menembus endotelium dan membantu membentuk plak.

Faktor lain yang penting untuk mempertimbangkan adalah keputusan yang agak aneh oleh penulis menggunakan persamaan Friedewald untuk memperkirakan konsentrasi LDL dalam diet rendah lemak dan tinggi. Melalui persamaan Friedewald, LDL dihitung sebagai berikut (di mana TC adalah kolesterol total):

    LDL = TC HDL Trigliserida / 5

Berikut adalah salah satu masalah dengan persamaan Friedewald. Mari kita asumsikan bahwa seorang individu memiliki nomor profil lipid berikut: TC = 200, HDL = 50, dan trigs. = 150. LDL yang dihitung akan 120. Mari kita berasumsi bahwa individu yang sama ini mengurangi trigs. 50, dari sebelumnya 150, menjaga semua langkah-langkah lain konstan. Ini adalah perbaikan besar. Namun, LDL dihitung sekarang akan 140, dan dokter akan memberitahu orang ini mempertimbangkan untuk mengambil statin!

By the way, sebagian besar orang yang melakukan tes darah dan mendapatkan laporan profil lipid mereka juga mendapatkan LDL mereka dihitung melalui persamaan Friedewald. Biasanya hal ini ditunjukkan melalui "CALC" catatan samping deskripsi tes atau nomor LDL dihitung.

Akhirnya, kolesterol total bukan merupakan ukuran sangat berguna, karena merupakan kolesterol total yang tinggi mungkin terutama mencerminkan HDL tinggi, yang sehat. Juga, total kolesterol sedikit lebih tinggi tampaknya menjadi pelindung, karena dikaitkan dengan penurunan angka kematian secara keseluruhan dan juga mengurangi angka kematian akibat penyakit kardiovaskular, menurut studi regresi U-kurva membandingkan mortalitas dan kadar kolesterol total dalam negara yang berbeda.

Kami tidak tahu pasti bahwa peserta dalam studi ini memakan banyak karbohidrat dan / atau gula halus pada awal. Tapi itu adalah taruhan yang aman bahwa mereka, karena mereka mengkonsumsi 214 g karbohidrat per hari. Sulit, meskipun tidak mustahil, untuk makan yang banyak karbohidrat per hari hanya makan sayur dan buah, yang sebagian besar air. Konsumsi pati membuatnya lebih mudah untuk mencapai tingkat itu.

Inilah sebabnya mengapa ketika orang pergi pada diet paleo, ia mengurangi secara signifikan jumlah karbohidrat diet; bahkan lebih pada target diet rendah karbohidrat, seperti diet Atkins. Richard K. Bernstein, yang merupakan tipe 1 diabetes dan telah mengadopsi diet rendah karbohidrat yang ketat selama sebagian besar masa dewasanya, memiliki profil lipid berikut pada 72 tahun: HDL = 118, LDL = 53, trigs. = 45. Nya gula darah puasa dilaporkan 83 mg / dl. Klik di sini untuk mendengarkan wawancara dengan Dr. Bernstein pada The Livin 'La Vida Low-carb Show.

Perbaikan profil lipid diamati (misalnya, peningkatan 14 persen dalam HDL dari baseline untuk pria, dan sekitar setengah bahwa untuk wanita, hanya 3 minggu) sangat mungkin karena peningkatan diet lemak jenuh dan kolesterol yang dikombinasikan dengan penurunan halus karbohidrat dan gula. Perbaikan mungkin akan menjadi bahkan lebih mengesankan dengan peningkatan yang lebih tinggi lemak jenuh, asalkan disertai dengan penghapusan karbohidrat olahan dan gula dari peserta diet.

Referensi:

Clifton, PM, M. Noakes, dan PJ Nestel (1998). LDL ukuran partikel dan LDL dan HDL kolesterol perubahan dengan lemak makanan dan kolesterol pada subyek sehat. J. Lipid. Res. 39: 17991804.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

LDL besar dan partikel HDL kecil: Kombinasi terbaik

High-density lipoprotein (HDL) adalah salah satu dari lima jenis utama dari lipoprotein ditemukan dalam sirkulasi, bersama-sama dengan sangat low-density lipoprotein (VLDL), intermediate-density lipoprotein (IDL), low-density lipoprotein (LDL), dan kilomikron.

Setelah makan lemak, darah diisi dengan kilomikron, yang membawa trigliserida (TGAs). The TGAs ditransfer ke sel-sel dari kilomikron melalui aktivitas enzim, dalam bentuk asam lemak bebas (FFA), yang digunakan oleh sel-sel sebagai sumber energi.

Setelah memberikan FFA pada sel-sel, yang kilomikron semakin kehilangan konten TGA dan menyusut, akhirnya diserap dan didaur ulang oleh hati. Ekspor hati bagian dari TGAs yang didapatkan dari kilomikron kembali ke sel untuk digunakan sebagai energi juga, sekarang dalam bentuk VLDL. Sebagai partikel VLDL memberikan TGAs ke sel mereka menyusut dalam ukuran, sama dengan kilomikron. Saat mereka menyusut, partikel VLDL pertama menjadi IDL dan kemudian partikel LDL.

Gambar di bawah (klik untuk memperbesar), dari Elliott & Elliott (2009; referensi pada akhir posting ini), menunjukkan, pada skala yang sama: (a) partikel VLDL, (b) kilomikron, (c) partikel LDL , dan (d) partikel HDL. Bar gelap di bagian bawah setiap tembakan adalah 1000 A panjang, atau 100 nm (A = angstrom; nm = nanometer; 1 nm = 10 A).



Seperti yang Anda lihat dari gambar, sebagian besar partikel LDL yang ditampilkan adalah sekitar 1/4 dari panjang bar gelap diameter, sering sedikit lebih, atau sekitar 25-27 nm dalam ukuran. Mereka datang dalam berbagai ukuran, dengan ukuran di kisaran ini yang paling umum. Yang lebih kecil dan lebih padat mereka, semakin besar kemungkinan mereka untuk berkontribusi pada pembentukan plak aterosklerotik di hadapan faktor lain, seperti peradangan kronis. Semakin besar mereka menjadi, yang biasanya terjadi dalam diet tinggi lemak jenuh, semakin kecil kemungkinan mereka untuk membentuk plak.

Perhatikan bahwa partikel HDL agak kecil dibandingkan dengan partikel LDL. Boleh mereka menyebabkan plak kemudian? Tidak juga. Rupanya mereka harus kecil, dibandingkan dengan partikel LDL, untuk melakukan pekerjaan mereka secara efektif.

HDL adalah hewan yang sama sekali berbeda dari VLDL, IDL dan LDL. Partikel HDL diproduksi oleh hati sebagai partikel disk seperti padat, yang dikenal sebagai partikel HDL baru lahir. Partikel-partikel ini lahir HDL semakin mengambil kolesterol dari sel-sel, serta melakukan sejumlah fungsi lainnya, dan menggemukkan dengan kolesterol dalam proses.

Proses ini juga melibatkan partikel HDL mengambil kolesterol dari plak di dinding arteri, yang merupakan salah satu alasan mengapa kolesterol HDL informal disebut kolesterol baik. Bahkan, tidak HDL atau LDL kolesterol benar-benar; HDL dan LDL adalah partikel yang membawa kolesterol, protein dan lemak.

Sejauh ukuran partikel yang bersangkutan, LDL dan HDL yang berlawanan. Partikel LDL besar adalah yang paling mungkin menyebabkan pembentukan plak, karena partikel LDL harus sekitar 25 nm diameter atau lebih kecil untuk menembus dinding arteri. Dengan HDL sebaliknya tampaknya benar, karena partikel HDL perlu kecil (dibandingkan dengan ilmu pelet jarak jauh partikel LDL) untuk dengan mudah menembus dinding arteri untuk mengambil kolesterol, meninggalkan dinding arteri dengan kargo mereka, dan memilikinya kembali kembali ke hati.

Menariknya, beberapa penelitian menunjukkan partikel HDL yang lebih besar dalam ukuran, jika dibandingkan dengan partikel HDL lain (tidak dengan partikel LDL), tampaknya melakukan pekerjaan yang lebih baik daripada partikel HDL yang sangat kecil dalam hal mengurangi risiko penyakit kardiovaskular. Hal ini juga mungkin bahwa sejumlah besar partikel HDL yang lebih besar dalam darah merupakan indikasi dari peningkatan kadar "efektif" partikel HDL; yaitu, partikel yang efektif mengambil kolesterol dari dinding arteri di tempat pertama.

Aspek lain yang menarik dari siklus ini adalah bahwa kembali ke hati kolesterol dijemput oleh HDL tampaknya dilakukan sebagian besar melalui IDL dan LDL partikel (Elliott & Elliott, 2009), yang mendapatkan kolesterol langsung dari partikel HDL! Hidup ini tidak sesederhana itu.

Referensi:

William H. Elliott & Daphne C. Elliott (2009). Biokimia dan Biologi Molekuler. Edisi 4. New York: NY: Oxford University Press.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Apa yang harus kolesterol HDL saya?

Kadar kolesterol HDL adalah ukuran kasar dari HDL kuantitas partikel dalam darah. Mereka benar-benar memberitahu kami apa-apa tentang HDL jenis partikel, meskipun kenaikan kolesterol HDL biasanya berhubungan dengan peningkatan ukuran partikel LDL. Ini hal yang baik, karena partikel LDL kecil-padat yang berhubungan dengan peningkatan penyakit kardiovaskular.

Kebanyakan panel lipid darah ditinjau oleh dokter keluarga dengan pasien memberikan informasi mengenai status HDL melalui langkah-langkah kolesterol HDL, disediakan di salah satu satuan standar (misalnya, mg / dl).

Penelitian demi penelitian menunjukkan bahwa kadar kolesterol HDL, meskipun tidak tepat, adalah prediktor yang lebih baik dari penyakit kardiovaskular dibandingkan LDL atau kadar total kolesterol. Seberapa tinggi harus kolesterol HDL yang? Jawaban atas pertanyaan ini agak tergantung pada masing-masing profil kesehatan individu, namun data yang paling menunjukkan bahwa tingkat yang lebih besar dari 60 mg / dl (1,55 mmol / l) dekat dengan optimal bagi kebanyakan orang.

Gambar di bawah (dari Eckardstein, 2008; referensi penuh pada akhir posting ini) plot kejadian kejadian koroner pada pria (pada sumbu vertikal), selama 10 tahun, terhadap kadar kolesterol HDL (pada sumbu horizontal). Catatan: IFG = gangguan glukosa puasa. Hubungan ini mirip bagi perempuan, khususnya perempuan pasca-menopause. Wanita pra-menopause biasanya memiliki kadar kolesterol HDL lebih tinggi daripada laki-laki, dan insiden rendah kejadian koroner.



Dari gambar di atas, dapat dikatakan bahwa pria diabetes dengan sekitar 55 mg / dl kolesterol HDL akan memiliki sekitar kesempatan yang sama, rata-rata, memiliki acara koroner (serangan jantung) sebagai manusia tanpa faktor risiko dan sekitar 20 mg / dl kolesterol HDL. Kemungkinan bahwa akan menjadi sekitar 7 persen. Dengan 20 mg / dl kolesterol HDL, kemungkinan seorang pria diabetes mengalami peristiwa koroner akan mendekati 50 persen.

Kami juga dapat menyimpulkan dari gambar di atas bahwa seorang pria tanpa faktor risiko akan memiliki kesempatan 5 persen memiliki acara koroner jika kolesterol HDL-nya adalah sekitar 25 mg / dl; dan sekitar 2 persen jika kolesterol HDL-nya lebih besar dari 60 mg / dl. Ini penurunan 60 persen dalam risiko, risiko yang rendah untuk memulai dengan karena tidak adanya faktor risiko.

Kadar kolesterol HDL lebih besar dari 60 berhubungan dengan risiko signifikan mengurangi kejadian koroner, terutama bagi mereka dengan ilmu pelet jarak jauh diabetes (grafik tidak mengambil jenis diabetes menjadi pertimbangan). Tingkat yang jauh lebih tinggi dari kolesterol HDL (di luar 60) tampaknya tidak dikaitkan dengan risiko lebih rendah dari kejadian koroner.

Sebaliknya, tingkat kolesterol HDL yang sangat rendah (di bawah 25) merupakan faktor risiko utama ketika faktor-faktor risiko lainnya juga hadir, terutama: diabetes, hipertensi (tekanan darah tinggi), dan hypercholesteromia familial (kolesterol LDL yang sangat tinggi gen yang diinduksi).

Masih belum jelas apakah kolesterol HDL adalah penyebab berkurangnya penyakit kardiovaskular, atau hanya penanda faktor kesehatan lain yang menyebabkan penurunan risiko penyakit kardiovaskular. Banyak bukti empiris menunjukkan hubungan sebab akibat, dan jika hal ini terjadi maka mungkin ide yang baik untuk mencoba untuk meningkatkan tingkat HDL. Bahkan jika kolesterol HDL hanya penanda, strategi yang sama yang meningkatkan mungkin juga memiliki dampak positif pada faktor penyebab nyata yang kolesterol HDL adalah penanda.

Apa yang bisa satu lakukan untuk meningkatkan kolesterol HDL nya? Salah satu cara adalah dengan mengganti karbohidrat olahan dan gula dengan lemak jenuh dan kolesterol dalam diet yang. (Saya tahu bahwa ini terdengar berlawanan dengan intuisi, tapi tampaknya bekerja.) Lain adalah untuk meningkatkan status vitamin D yang, melalui paparan sinar matahari atau suplemen.

Intervensi terapi lain juga dapat digunakan untuk meningkatkan HDL; beberapa lebih alami daripada yang lain. Gambar di bawah (juga dari Eckardstein, 2008) menunjukkan efek maksimum beberapa intervensi terapi untuk meningkatkan kolesterol HDL.



Di antara intervensi terapeutik yang ditunjukkan pada gambar di atas, mengambil asam nikotinat (niasin) dalam dosis farmakologi, dari 1 sampai 3 g per hari (dosis lebih tinggi mungkin beracun), adalah jauh cara yang paling efektif untuk meningkatkan kolesterol HDL yang. Hanya niacin yang menyebabkan siram efektif dalam hal ini. Tidak ada persiapan-flush niacin mungkin memiliki beberapa efek anti-inflamasi, tetapi tidak menyebabkan kenaikan kolesterol HDL.

Rimonabant, yang kedua untuk niacin dalam efeknya pada kolesterol HDL, merupakan penekan nafsu makan yang telah dikaitkan dengan efek samping yang serius dan, untuk menjadi yang terbaik dari pengetahuan saya, sebagian besar telah dilarang digunakan dalam obat farmasi.

Ketiga dalam hal efektivitas, antara faktor-faktor yang ditunjukkan pada gambar, adalah konsumsi alkohol moderat. Berjalan sekitar 19 mil per minggu (2,7 mil per hari) dan mengambil fibrat terikat di balik tempat.

Banyak orang berpikir bahwa mereka memiliki reaksi alergi utama, dan memiliki serangan panik, ketika mereka mengalami flush niacin. Hal ini biasanya terjadi beberapa menit setelah mengambil niacin, dan tergantung pada dosis dan apakah niacin dikonsumsi dengan makanan atau tidak. Hal ini tidak biasa bagi orang-orang seluruh tubuh untuk berubah menjadi merah panas, seolah-olah orang itu memiliki sengatan matahari besar. Reaksi ini tidak berbahaya, dan biasanya hilang setelah beberapa menit.

Orang bisa mengatakan bahwa, dengan niacin: tidak ada rasa sakit (yaitu, siram), tidak ada keuntungan.

Referensi:

von Eckardstein, A. (2008). HDL teman sulit. Penemuan Obat Hari: Penyakit Mekanisme, 5 (3), 315-324.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Adiponektin, peradangan, diabetes, dan penyakit jantung

Manusia, seperti banyak hewan, berevolusi menjadi pemakan episodik dan menghabiskan sebagian besar waktu mereka berpuasa. Lemak tubuh adalah toko utama energi dalam tubuh manusia. Karbohidrat diet berlebih dan lemak disimpan sebagai lemak tubuh, dalam sel-sel khusus yang dikenal sebagai adiposit. Kelebihan protein biasanya tidak disimpan sebagai lemak tubuh.

Adiposit dapat dilihat sebagai bagian dari organ endokrin yang sangat penting dan didistribusikan, bertanggung jawab untuk pelepasan banyak hormon yang berbeda ke dalam aliran darah. Salah satu hormon tersebut adalah adiponektin. Hormon penting lainnya yang dikeluarkan oleh jaringan lemak tubuh yang leptin dan tumor necrosis factor-alpha.

Di antara hormon, adiponektin sangat menarik karena berkorelasi negatif dengan massa lemak tubuh. Artinya, tidak seperti hormon lain seperti leptin dan tumor necrosis factor-alpha, penurunan massa lemak tubuh (penanda kesehatan terkenal) dikaitkan dengan peningkatan adiponektin. Hal ini menyebabkan beberapa peneliti berspekulasi bahwa adiponektin merupakan faktor penyebab yang mempromosikan kesehatan, selain menjadi penanda kesehatan.

Jung dan rekan (2008; referensi penuh pada akhir posting ini) mempelajari 78 penderita obesitas (41 betina) yang berpartisipasi dalam program latihan ilmu pelet jarak jauh selama 12 minggu. Program latihan yang terlibat intensitas kegiatan aerobik kebanyakan rendah, seperti jalan cepat. Individu juga mengambil penekan nafsu makan, dengan tujuan mengurangi asupan kalori mereka dengan sekitar 500 kkal per hari.

Tabel di bawah ini (klik untuk memperbesar) menunjukkan berbagai pengukuran untuk peserta sebelum dan sesudah intervensi 12 minggu.



Dari tabel di atas kita dapat mengatakan bahwa ada pengurangan yang signifikan dalam berat badan, indeks massa tubuh (BMI), pinggang dan pinggul lingkar, rasio pinggang-pinggul (WHR), total lemak tubuh, dan kolesterol total dan trigliserida puasa. Namun, para peserta masih obesitas pada akhir intervensi, dengan persentase lemak tubuh rata-rata 35,5.

Tabel di bawah ini menunjukkan konsentrasi berbagai hormon yang disekresikan oleh jaringan lemak tubuh, serta jenis lain dari jaringan, sebelum dan sesudah intervensi 12 minggu. Hormon-hormon ini semua diyakini indikator kesehatan dan / atau penyebab kesehatan.



Kami lihat dari tabel di atas bahwa perubahan hormonal semua signifikan (semua pada P <0,001 tingkat kecuali satu, di P <0,05 level), dan semua indikasi perbaikan kesehatan. Konsentrasi serum semua hormon menurun, dengan dua pengecualian adiponektin dan interleukin-10, yang meningkat. Interleukin-10 adalah hormon anti-inflamasi yang dihasilkan oleh sel-sel darah putih. Kenaikan paling signifikan dari dua adalah jauh di adiponektin (P = 0,001, dibandingkan P = 0,041 untuk interleukin-10).

Salah satu efek yang paling menjanjikan dari adiponektin tampaknya menjadi peningkatan sensitivitas insulin. Efek ini tampaknya terkait dengan efek pada sekresi insulin. Artinya, adiponektin tampaknya bertindak langsung pada berbagai sel, termasuk sel otot, meningkatkan kemampuan mereka untuk membersihkan glukosa dari darah. Efek ini tampaknya menjadi salah satu yang mendasari, dan sebelumnya tidak diketahui, alasan mengapa hilangnya lemak tubuh meningkatkan kesehatan pada mereka yang menderita diabetes tipe 2.

Peningkatan adiponektin serum telah ditemukan secara signifikan terkait dengan: penurunan lemak tubuh dan lemak visceral khususnya, penurunan risiko diabetes tipe 2, tekanan darah menurun, dan penurunan trigliserida puasa.

Adiponektin tampaknya juga memiliki sifat anti-inflamasi dan athero-pelindung.

Rata-rata, wanita memiliki tingkat yang lebih tinggi dari adiponektin serum dibandingkan laki-laki.

Menurut Giannessi dan rekan (2007) pemberian adiponektin pada tikus telah menunjukkan hasil yang positif. Sejak penelitian tentang adiponektin baru, mungkin akan ada beberapa waktu sampai obat terkait dikembangkan. Giannessi dan rekan juga mencatat bahwa garam minyak ikan dan vanadium dapat meningkatkan sintesis dan pelepasan adiponektin.

Sejauh ini tampaknya bahwa cara yang paling efektif untuk meningkatkan tingkat adiponektin adalah penurunan berat badan, terutama melalui penurunan lemak tubuh. Bahkan sebagai obat baru dikembangkan, ini kemungkinan akan tetap menjadi cara yang paling alami dan aman untuk meningkatkan tingkat adiponektin.

Semua ini membantu dalam identifikasi link yang hilang antara lemak tubuh dan peningkatan kesehatan. Tampaknya bahwa kehilangan lemak tubuh memiliki efek mirip dengan suplementasi; meningkatkan konsentrasi darah dari zat mempromosikan kesehatan - adiponektin!

Referensi:

Giannessi, D., Maltinti, M., & Del Ry, S. (2007). Adiponektin tingkat sirkulasi: Sebuah biomarker muncul baru risiko kardiovaskular. Farmakologis Penelitian, 56 (6), 459-467.

Gil-Campos, M., Caete, R., & Gil, A. (2004). Adiponektin, rantai yang hilang dalam resistensi insulin dan obesitas. Clinical Nutrition, 23 (5), 963-974.

Jung, S.H. et al. (2008). Efek penurunan berat badan pada beberapa sitokin serum obesitas manusia: peningkatan IL-10 setelah penurunan berat badan. Journal of Biokimia Nutrisi, 19 (6), 371-375.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Tingkat adiponektin dan tumor necrosis factor-alpha setelah makan lemak jenuh tinggi

Ini adalah salah satu studi yang menarik di mana penulis mulai dengan beberapa asumsi pra-hamil dan akhirnya menyimpulkan sesuatu yang lain, beberapa jalan menuju kebalikan dari apa yang mereka diasumsikan.

Interpretasi akhir saya dari hasil studi ini agak berbeda walaupun. Ini menunjukkan bahwa hasil sebenarnya kebalikan dari apa yang penulis awalnya diasumsikan.

Para penulis studi (Poppitt et al, 2008;. Referensi penuh pada akhir posting ini) mulai dengan menyatakan bahwa karena lemak makanan dikaitkan dengan penyimpanan meningkat lipid, berat badan, dan obesitas adalah penting untuk mempelajari efek asupan lemak dari makanan pada tingkat darah dari zat-zat tertentu yang berhubungan dengan gangguan lipid, berat badan dan obesitas.

Singkatnya, penulis mulai dari asumsi bahwa lemak dari makanan yang buruk. By the way, jenis dakwaan dari semua lemak tidak sangat umum hari ini. Lemak jenuh biasanya adalah target.

Sejak lemak makanan diasumsikan buruk bagi kita, yang membenarkan penulis tujuan mempelajari pengaruh lemak makanan pada hormon tertentu yang terkait dengan kesehatan yang buruk, termasuk hormon lemak disekresikan tubuh adiponektin dan tumor necrosis factor-alpha. Rendahnya tingkat serum adiponektin, dan peningkatan kadar tumor necrosis factor-alpha, yang terkait dengan berbagai komplikasi kesehatan.

Dalam studi tersebut, tes makan tinggi lemak dengan sekitar 59 g lemak (71% dari energi sebagai lemak) diberikan saat sarapan pada dua kesempatan untuk 18 pria sehat dan ramping. Orang-orang ini memiliki rata-rata 23 tahun, pinggang 31 inci, dan indeks massa tubuh 22,9. Dengan kata lain, mereka masih muda dan bugar.

Dua variasi makanan berlemak yang digunakan, satu dengan lebih banyak lemak jenuh daripada yang lain. Rasio mereka jenuh: asam lemak tak jenuh adalah 71:29 untuk makan tinggi lemak jenuh, dan 55:45 untuk yang lain. Tabel di bawah ini memberikan gambaran yang lebih rinci tentang komposisi lemak dari makanan. Para penulis menyebut makanan ini sebagai contoh asupan akut lipid diet.



Siang, snack dan makan malam makanan juga disajikan kepada para peserta. Mereka makan hampir bebas lemak, dengan 1 sampai 3 g lemak saja; tampaknya untuk membantu peserta pulih dari makanan tinggi lemak. Mereka termasuk banyak biji-bijian olahan (misalnya, pasta) dan jus buah. Jalan untuk pergi; memberikan orang-orang ini karbohidrat olahan dan gula berlimpah untuk membantu mereka pulih dari kerusakan yang dilakukan oleh makanan tinggi lemak!

Sampel darah dikumpulkan pada 0 (baseline), 1, 3, dan 6 jam untuk pengukuran berbagai zat, termasuk lemak tubuh hormon adiponektin dan tumor necrosis factor-alpha tingkat.

Gambar di bawah menunjukkan variasi tingkat adiponektin pada beberapa kali setelah makan. Lingkaran hitam untuk kelompok lemak jenuh yang tinggi, dan lingkaran putih untuk kelompok lain. Tingkat adiponektin tidak benar-benar mulai pada tingkat yang sama untuk kedua kelompok, yang membuat grafik sedikit tidak jelas; untuk lebih menginterpretasikan grafik mungkin ide yang baik untuk mengabaikan yang pertama (putih) lingkaran di nol tanda pada sumbu vertikal. Juga, tidak ada kadar hormon negatif, tentu saja; nol pada sumbu vertikal mewakili nilai referensi.



Seperti yang bisa kita lihat dari gambar di atas, tingkat adiponektin naik untuk kedua kelompok setelah makan lemak, dan berakhir lebih tinggi dari mereka mulai untuk kedua kelompok; lebih untuk tinggi lemak jenuh daripada kelompok lemak jenuh yang rendah. Mereka berada pada tingkat sangat mirip pada tanda 24 jam, namun tingkat pada 24 jam untuk kelompok lemak jenuh yang tinggi tampak jauh lebih tinggi daripada mereka benar setelah makan lemak. (Titik awal untuk kelompok lemak jenuh yang tinggi menjadi lingkaran hitam pertama dari kiri pada grafik.) Tidak ada perbedaan dilaporkan sebagai signifikan. Hal ini tidak mengherankan, mengingat sampel kecil.

Gambar di bawah menunjukkan variasi tumor necrosis factor-alpha tingkat di beberapa kali setelah makan. Ini adalah salah satu yang lebih menarik, karena menunjukkan efek negatif yang mungkin dari makanan rendah lemak.


Dalam hal tumor necrosis factor-alpha tingkat, angka di atas menunjukkan bahwa kedua kelompok berakhir lebih tinggi dari mereka mulai, dengan sekitar jumlah yang sama, yang tidak sangat baik. (Dengan tumor necrosis factor-alpha, tidak seperti adiponektin, semakin sedikit Anda memiliki lebih baik - sehingga untuk berbicara, hormon memiliki fungsi ilmu pelet jarak jauh penting.) Sekali lagi, tidak ada perbedaan, dengan pengecualian satu, dilaporkan sebagai signifikan. Pengecualian adalah tingkat faktor-alpha tumor necrosis pada 6 jam untuk kelompok rendah lemak jenuh, yang secara signifikan lebih rendah. Tapi perbedaan itu menghilang pada tanda 10 jam, tidak pernah terlihat lagi.

Menariknya, diketahui bahwa tumor necrosis factor-alpha tingkat naik sangat jelas setelah makan tambahan, yang makanan rendah lemak yang kaya karbohidrat olahan dan gula. Variasi dalam adiponektin tidak sejelas terkait dengan makanan tambahan. Titik-titik di mana mereka makanan disajikan ditunjukkan oleh panah di bagian atas grafik; panah pertama dari kiri untuk makan siang, kedua untuk camilan, dan panah ketiga untuk makan malam.

Kesimpulan oleh penulis dari penelitian ini adalah bahwa tidak ada bukti dari studi ini ramping, subjek laki-laki yang sehat bahwa adiponektin hormon adiposa sensitif terhadap asupan akut lipid diet atau peningkatan kejenuhan asam lemak. Mereka mengakui penurunan tumor necrosis factor-alpha sampai awal makanan rendah lemak, dan mengatakan bahwa mekanisme yang mengarah ke penurunan TNF-alpha pada tinggi SFA: pengobatan USFA di persidangan kami tidak diketahui kepada kami.

Interpretasi saya dari studi ini adalah bahwa, setidaknya untuk laki-laki muda dan ramping:

- Ada beberapa bukti bahwa asupan makanan lemak jenuh menyebabkan peningkatan tingkat sirkulasi adiponektin dan penurunan kadar tumor necrosis factor-alpha dalam beberapa jam pertama setelah makan kaya lemak jenuh; dengan banyak asam palmitat di dalamnya, dengan cara, yang lemak hewani merupakan sumber. Ini diinginkan dan kesehatan-mempromosikan tanggapan hormonal.

- Ini adalah beberapa bukti bahwa makanan tinggi karbohidrat olahan dan gula meningkatkan tingkat sirkulasi tumor necrosis factor-alpha dalam jam setelah makan. Peningkatan kadar tumor necrosis factor-alpha adalah kabar tidak baik; sesuatu yang saya kira tersirat dengan nama hormon.

- Ada beberapa bukti bahwa asupan makanan lemak jenuh menyebabkan peningkatan kadar adiponektin 24 jam setelah makan tinggi lemak, bahkan ketika itu diikuti oleh makanan rendah lemak tinggi karbohidrat olahan dan gula. Hal ini menunjukkan efek perlindungan, yang sejalan dengan hipotesis bahwa adiponektin tidak hanya penanda kesehatan juga hormon mempromosikan kesehatan.

Karena sampel kecil yang digunakan, tidak ada kesimpulan di atas didasarkan pada hasil yang signifikan secara statistik. Penelitian lebih lanjut diperlukan di masa depan, dengan sampel yang lebih besar. Saya tidak yakin itu akan terjadi sekalipun. Ini studys temuan itu jelas disengaja, dan jenuh fobia lemak masih tersebar luas.

Adiponektin sangat berkorelasi dengan berat badan, terutama berat badan yang berhubungan dengan massa lemak tubuh. Jadi, jika Anda mampu mencapai berat badan melalui diet rendah karbohidrat yang melibatkan konsumsi tinggi lemak jenuh, ada benar-benar tidak perlu mengubah bahwa berdasarkan hasil penelitian ini.

Plus, lemak jenuh memiliki manfaat tambahan bahwa hal itu meningkatkan kolesterol HDL, kolesterol baik.

Referensi:

Poppitt, S.D. et al. (2008). Tanggapan postprandial adiponektin, interleukin-6, tumor necrosis factor-a, dan protein C-reaktif untuk beban diet tinggi lemak. Gizi, 24 (4), 322-329.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Lemak tubuh dan penyakit: Berapa banyak lemak tubuh saya bisa kehilangan dalam satu hari?

Lemak tubuh bukan merupakan deposito lembam energi. Hal ini dapat dilihat sebagai organ endokrin didistribusikan. Sel-sel lemak tubuh, atau adiposit, mensekresi sejumlah hormon yang berbeda ke dalam aliran darah. Hormon utama yang disekresi oleh jaringan adiposa yang adiponektin dan leptin.

Estrogen juga disekresi oleh lemak tubuh, yang merupakan salah satu alasan mengapa obesitas berhubungan dengan infertilitas. (Ya, tingkat abnormal tinggi estrogen dapat mengurangi kesuburan pada pria dan wanita.) Selain itu, lemak tubuh mengeluarkan tumor necrosis factor-alpha, hormon yang berhubungan dengan peradangan umum dan sejumlah penyakit, termasuk kanker, ketika lebih.

Penurunan sirkulasi tumor necrosis factor-alpha dan hormon pro-inflamasi lainnya sebagai salah satu kehilangan berat badan adalah salah satu alasan mengapa orang non-obesitas biasanya mengalami gejala penyakit yang lebih sedikit daripada mereka yang mengalami obesitas pada suatu tahun tertentu, hal lain dianggap sama. Sebagai contoh, non-obesitas akan memiliki episode penyakit lebih sedikit yang membutuhkan istirahat penuh selama musim flu. Pada mereka yang mengalami obesitas, respon inflamasi yang menyertai penyakit (yang diperlukan untuk pemulihan) akan sering dibesar-besarkan.

Respon inflamasi berlebihan terhadap penyakit sering terlihat di obesitas merupakan salah satu indikasi bahwa obesitas dalam keadaan yang tidak wajar bagi manusia. Adalah wajar untuk menganggap bahwa itu adalah non-adaptif untuk nenek moyang kita Paleolitik tidak mampu untuk melakukan kegiatan sehari-hari karena penyakit. Respon adaptif akan ketidaknyamanan fisik, tapi tidak sejauh yang satu akan membutuhkan istirahat penuh selama beberapa hari untuk sepenuhnya pulih.

Penanda inflamasi seperti protein C-reaktif yang berkorelasi positif dengan lemak tubuh. Seiring dengan peningkatan lemak tubuh, begitu juga peradangan di seluruh tubuh. Metabolisme lipid secara negatif dipengaruhi oleh lemak tubuh yang berlebihan, dan begitu juga metabolisme glukosa. Obesitas dikaitkan dengan leptin dan resistensi insulin, yang merupakan prekursor diabetes tipe 2.

Beberapa lemak tubuh diperlukan untuk kelangsungan hidup; yang biasanya disebut lemak tubuh penting. Tabel di bawah ini (dari Wikipedia) menunjukkan berbagai tingkat lemak tubuh, termasuk tingkat penting. Juga ditampilkan adalah tingkat lemak tubuh yang ditemukan pada atlet, serta fit, tidak begitu fit (diindikasikan sebagai "Acceptable"), dan individu obesitas. Perempuan biasanya memiliki tingkat yang sehat lebih tinggi dari lemak tubuh dibandingkan laki-laki.



Jika salah satu obesitas, kehilangan lemak tubuh menjadi prioritas sangat tinggi untuk alasan kesehatan.

Ada banyak cara di mana lemak tubuh dapat diukur.

Ketika salah satu kehilangan lemak tubuh melalui puasa, jumlah adiposit tidak benar-benar berkurang. Ini adalah jumlah lemak yang disimpan dalam adiposit yang berkurang.

Berapa banyak lemak tubuh seseorang bisa kehilangan dalam satu hari?

Mari kita mempertimbangkan seorang pria, John, yang berat badannya adalah 170 lbs (77 kg), dan yang tubuhnya persentase lemak adalah 30 persen. John membawa sekitar £ 51 (23 kg) lemak tubuh. Berdiri adalah, untuk John, bentuk latihan resistensi. Jadi yang naik tangga.

Selama 24 jam cepat, Johns tingkat metabolisme basal diperkirakan sekitar 2.550 kkal / hari. Ini adalah jumlah kalori John akan menghabiskan melakukan apa-apa sepanjang hari. Hal ini dapat bervariasi banyak untuk individu yang berbeda; di sini dihitung sebagai 15 kali Johns berat dalam lbs.

The 2550 kkal / hari mungkin terlalu tinggi untuk John, karena tubuh menyesuaikan tingkat metabolisme yang menurun selama puasa, menyebabkan lebih sedikit kalori yang dibakar.

Biasanya wanita memiliki tingkat metabolisme basal yang lebih rendah dibandingkan laki-laki dari bobot yang sama.

Demi diskusi, kami berharap setiap gram Johns lemak tubuh untuk berkontribusi sekitar 8 kkal energi, dengan asumsi tingkat konversi lemak tubuh untuk kalori sekitar 90 persen.

Jadi selama 24 jam cepat John membakar sekitar 318 g lemak, atau sekitar 0,7 lbs. Pada kenyataannya, jumlah sebenarnya ilmu pelet jarak jauh mungkin lebih rendah (misalnya, £ 0,35), karena tubuh sendiri down-regulasi tingkat metabolisme basal selama berpuasa. Down-regulasi ini bervariasi di seluruh individu yang berbeda, dan umumnya kecil.

Banyak orang berpikir bahwa ini tidak banyak untuk usaha. Kenyataannya adalah bahwa kehilangan lemak tubuh adalah permainan jangka panjang, dan tidak dapat dicapai melalui puasa saja; ini adalah diskusi untuk pos lain.

Perlu dicatat bahwa puasa intermiten (misalnya, satu 24 jam per minggu cepat) memiliki banyak manfaat kesehatan lainnya, bahkan jika tidak ada pembatasan kalori secara keseluruhan terjadi. Artinya, puasa intermiten dikaitkan dengan manfaat kesehatan bahkan jika salah satu berpuasa setiap hari, dan makan dua kali seseorang asupan normal pada hari-hari non-puasa.

Beberapa kalori yang dibakar selama Yohanes 24 jam cepat akan dari glukosa, sebagian besar dari cadangan glikogen Johns di hati jika ia sedang beristirahat. Toko glikogen otot, yang menyimpan substrat lebih banyak glukosa (yaitu, bahan untuk produksi glukosa) dari glikogen hati, dimobilisasi terutama melalui latihan anaerobik.

Sangat sedikit kalori otot-berasal berakhir digunakan melalui protein dan pemecahan glikogen jalur dalam 24 jam cepat. Johns cadangan glikogen hati, ditambah bodys memiliki pengaturan diri, akan jaringan otot sebagian besar cadangan.

Gagasan bahwa kita harus makan setiap beberapa jam untuk menghindari kehilangan jaringan otot adalah omong kosong. Penumpukan otot dan kehilangan terjadi sepanjang waktu melalui omset asam amino.

Mendapatkan otot bersih terjadi ketika keseimbangan berujung mendukung penumpukan, yang latihan resistensi dan keseimbangan hormon yang tepat (termasuk peningkatan kadar insulin) berkontribusi.

Salah satu cara terbaik untuk kehilangan jaringan otot adalah kurangnya penggunaan. Jika lengan John yang bergerak di gips, ia akan kehilangan jaringan otot di lengan bahwa bahkan jika ia makan setiap 30 menit.

Puasa lagi (misalnya, berlangsung beberapa hari, dengan hanya air yang dikonsumsi) akan selalu menyebabkan beberapa (mungkin signifikan) kerusakan otot, seperti otot adalah toko utama glukosa yang menghasilkan substrat dalam tubuh manusia.

Dalam 24 jam cepat (relatif singkat cepat), tubuh akan menyesuaikan metabolisme sehingga sebagian besar kebutuhan energinya dipenuhi oleh lemak dan produk sampingan yang terkait. Ini termasuk keton, yang diproduksi oleh hati berdasarkan diet dan lemak tubuh.

Bagaimana bisa beberapa orang dapat dengan mudah kehilangan 2 atau 3 pon berat dalam satu hari?

Yah, itu tidak lemak tubuh yang hilang, atau otot. Ini adalah air, yang dapat menjelaskan sebanyak 75 persen dari berat badan yang.

Referensi:

Elliott, W.H., & Elliott, DC (2009). Biokimia dan biologi molekuler. New York: NY: Oxford University Press.

Fleck, S.J., & Kraemer, W.J. (2004). Merancang program pelatihan ketahanan. Champaign, IL: Kinetics Manusia.

Besar, V., Peroni, O., Letexier, D., Ray, H., & Beylot, M. (2004). Metabolisme lipid di adiposit putih manusia. Diabetes & Metabolism, 30 (4), 294-309.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Ketosis, methylglyoxal, dan penuaan dipercepat: Mungkin lebih fiksi daripada fakta

Ini merupakan tindak lanjut pada posting ini. Hanya untuk rekap, hipotesis yang menarik telah sekitar untuk beberapa waktu tentang efek negatif yang mungkin dari ketosis. Hipotesis ini berpendapat bahwa ketosis menyebabkan produksi senyawa organik yang disebut methylglyoxal, yang diyakini menjadi agen kuat dalam pembentukan glycation produk akhir canggih (AGEs).

Dalam penelitian in vitro, dan penelitian dengan hewan (misalnya, tikus dan sapi), memang menunjukkan efek jangka pendek negatif peningkatan produksi methylglyoxal ketosis-diinduksi. Studi-studi ini biasanya berhubungan dengan apa yang tampaknya menjadi ketosis parah, bukan jenis ringan diinduksi pada orang sehat dengan diet karbohidrat sangat rendah.

Namun, sebagian besar methylglyoxal diproduksi melalui glikolisis, proses metabolisme multi-langkah yang menggunakan gula untuk menghasilkan bodys utama adenosin trifosfat mata uang energi (ATP). Ketosis adalah keadaan dimana keton digunakan sebagai sumber energi bukan glukosa.

(Keton juga menyediakan sumber energi yang berbeda dari asam lemak lipoprotein-terikat dan asam lemak bebas albumin-terikat. Asam lemak Mereka tampaknya disukai kendaraan untuk penggunaan makanan atau lemak tubuh sebagai sumber energi. Namun tampaknya sejumlah kecil keton hampir selalu hadir dalam darah, bahkan jika mereka tidak muncul dalam urin.)

Oleh karena itu berikut bahwa ketosis dikaitkan dengan penurunan glikolisis dan, akibatnya, mengurangi produksi methylglyoxal, karena sebagian besar zat ini (yaitu, methylglyoxal) dihasilkan melalui glikolisis.

Jadi, bagaimana kita bisa berpendapat bahwa ketosis adalah resep untuk dipercepat Penuaan?

Satu duga adalah bahwa ketosis sedang bingung dengan ketoasidosis, kondisi patologis di mana tingkat sirkulasi keton dapat sebanyak 40 sampai 80 kali ilmu pelet jarak jauh yang ditemukan dalam ketosis. De Abu-abu (2007) mengacu pada pasien diabetes ketika ia berbicara tentang kemungkinan ini (yaitu, koneksi dengan Penuaan dipercepat), dan ketoasidosis merupakan kondisi sayangnya umum di antara orang-orang dengan diabetes yang tidak terkontrol.

Pijat tubuh lembut santai, dan dengan demikian meningkatkan kesehatan. Tambahkan 40 kali tekanan, dan pijat akan menjadi bentuk penyiksaan fisik; tentu tidak sehat. Itu tidak berarti bahwa pijat tubuh lembut tidak sehat.

Menariknya, ketoasidosis sering terjadi bersama-sama dengan hiperglikemia, jadi setidaknya bagian dari kerusakan yang terkait dengan ketoasidosis kemungkinan disebabkan oleh kadar gula darah tinggi. Ketosis, di sisi lain, tidak terkait dengan hiperglikemia.

Akhirnya, jika ketosis menyebabkan percepatan penuaan pada tingkat yang sama sebagai, atau lebih buruk daripada, hiperglikemia kronik tidak, mana bukti jangka panjang?

Sejak akhir 1800-an orang telah bereksperimen dengan ketosis-inducing diet, dan mendokumentasikan hasil. Inuit dan kelompok lain telah mengadopsi ketosis-inducing diet untuk lebih lama lagi, meskipun evolusi melalui seleksi mungkin telah memainkan peran dalam kasus ini.

Tidak ada yang tampaknya telah hidup menjadi 150 tahun, tetapi di mana adalah laporan kondisi mirip dengan yang disebabkan oleh hiperglikemia kronik di antara banyak yang pergi banting dengan cara yang lebih ketat sejak tahun 1800-an?

Arktik explorer Vilhjalmur Stefansson, yang dilaporkan telah hidup jauh dari kehidupan dewasa dalam ketosis, meninggal pada tahun 1962, di awal 80-an nya. Setelah membaca tentang hidupnya, kebanyakan orang akan setuju bahwa ia hidup kasar, dengan waktu yang lama tanpa akses ke perawatan medis. Saya ragu bahwa Stefansson akan hidup selama itu jika ia menderita diabetes yang tidak diobati.

Ketosis parah, ke titik dalam jumlah besar keton hadir dalam urin, tidak mungkin keadaan alami di mana nenek moyang kita Paleolitik hidup sebagian besar waktu. Pada manusia modern, bahkan cepat air 24 jam, selama diet karbohidrat sudah rendah, mungkin tidak menyebabkan ketosis jenis ini. Negara ketosis ringan, dengan konsentrasi sedikit ditinggikan keton muncul dalam tes darah, dapat dicapai jauh lebih mudah.

Kesimpulannya, gagasan bahwa ketosis menyebabkan penuaan dipercepat ke tingkat yang sama seperti hiperglikemia kronis tampaknya lebih seperti fiksi daripada fakta.

Referensi:

De abu-abu, A. (2007). Berakhir penuaan: Terobosan peremajaan yang bisa membalikkan penuaan manusia dalam hidup kita. New York: NY: St. Martins Press.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya