LDL besar dan partikel HDL kecil: Kombinasi terbaik

High-density lipoprotein (HDL) adalah salah satu dari lima jenis utama dari lipoprotein ditemukan dalam sirkulasi, bersama-sama dengan sangat low-density lipoprotein (VLDL), intermediate-density lipoprotein (IDL), low-density lipoprotein (LDL), dan kilomikron.

Setelah makan lemak, darah diisi dengan kilomikron, yang membawa trigliserida (TGAs). The TGAs ditransfer ke sel-sel dari kilomikron melalui aktivitas enzim, dalam bentuk asam lemak bebas (FFA), yang digunakan oleh sel-sel sebagai sumber energi.

Setelah memberikan FFA pada sel-sel, yang kilomikron semakin kehilangan konten TGA dan menyusut, akhirnya diserap dan didaur ulang oleh hati. Ekspor hati bagian dari TGAs yang didapatkan dari kilomikron kembali ke sel untuk digunakan sebagai energi juga, sekarang dalam bentuk VLDL. Sebagai partikel VLDL memberikan TGAs ke sel mereka menyusut dalam ukuran, sama dengan kilomikron. Saat mereka menyusut, partikel VLDL pertama menjadi IDL dan kemudian partikel LDL.

Gambar di bawah (klik untuk memperbesar), dari Elliott & Elliott (2009; referensi pada akhir posting ini), menunjukkan, pada skala yang sama: (a) partikel VLDL, (b) kilomikron, (c) partikel LDL , dan (d) partikel HDL. Bar gelap di bagian bawah setiap tembakan adalah 1000 A panjang, atau 100 nm (A = angstrom; nm = nanometer; 1 nm = 10 A).



Seperti yang Anda lihat dari gambar, sebagian besar partikel LDL yang ditampilkan adalah sekitar 1/4 dari panjang bar gelap diameter, sering sedikit lebih, atau sekitar 25-27 nm dalam ukuran. Mereka datang dalam berbagai ukuran, dengan ukuran di kisaran ini yang paling umum. Yang lebih kecil dan lebih padat mereka, semakin besar kemungkinan mereka untuk berkontribusi pada pembentukan plak aterosklerotik di hadapan faktor lain, seperti peradangan kronis. Semakin besar mereka menjadi, yang biasanya terjadi dalam diet tinggi lemak jenuh, semakin kecil kemungkinan mereka untuk membentuk plak.

Perhatikan bahwa partikel HDL agak kecil dibandingkan dengan partikel LDL. Boleh mereka menyebabkan plak kemudian? Tidak juga. Rupanya mereka harus kecil, dibandingkan dengan partikel LDL, untuk melakukan pekerjaan mereka secara efektif.

HDL adalah hewan yang sama sekali berbeda dari VLDL, IDL dan LDL. Partikel HDL diproduksi oleh hati sebagai partikel disk seperti padat, yang dikenal sebagai partikel HDL baru lahir. Partikel-partikel ini lahir HDL semakin mengambil kolesterol dari sel-sel, serta melakukan sejumlah fungsi lainnya, dan menggemukkan dengan kolesterol dalam proses.

Proses ini juga melibatkan partikel HDL mengambil kolesterol dari plak di dinding arteri, yang merupakan salah satu alasan mengapa kolesterol HDL informal disebut kolesterol baik. Bahkan, tidak HDL atau LDL kolesterol benar-benar; HDL dan LDL adalah partikel yang membawa kolesterol, protein dan lemak.

Sejauh ukuran partikel yang bersangkutan, LDL dan HDL yang berlawanan. Partikel LDL besar adalah yang paling mungkin menyebabkan pembentukan plak, karena partikel LDL harus sekitar 25 nm diameter atau lebih kecil untuk menembus dinding arteri. Dengan HDL sebaliknya tampaknya benar, karena partikel HDL perlu kecil (dibandingkan dengan ilmu pelet jarak jauh partikel LDL) untuk dengan mudah menembus dinding arteri untuk mengambil kolesterol, meninggalkan dinding arteri dengan kargo mereka, dan memilikinya kembali kembali ke hati.

Menariknya, beberapa penelitian menunjukkan partikel HDL yang lebih besar dalam ukuran, jika dibandingkan dengan partikel HDL lain (tidak dengan partikel LDL), tampaknya melakukan pekerjaan yang lebih baik daripada partikel HDL yang sangat kecil dalam hal mengurangi risiko penyakit kardiovaskular. Hal ini juga mungkin bahwa sejumlah besar partikel HDL yang lebih besar dalam darah merupakan indikasi dari peningkatan kadar "efektif" partikel HDL; yaitu, partikel yang efektif mengambil kolesterol dari dinding arteri di tempat pertama.

Aspek lain yang menarik dari siklus ini adalah bahwa kembali ke hati kolesterol dijemput oleh HDL tampaknya dilakukan sebagian besar melalui IDL dan LDL partikel (Elliott & Elliott, 2009), yang mendapatkan kolesterol langsung dari partikel HDL! Hidup ini tidak sesederhana itu.

Referensi:

William H. Elliott & Daphne C. Elliott (2009). Biokimia dan Biologi Molekuler. Edisi 4. New York: NY: Oxford University Press.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Ketosis, methylglyoxal, dan penuaan dipercepat: Fakta atau Fiksi?

Ketosis adalah negara biasanya terkait dengan diet karbohidrat sangat rendah, seperti diet Atkins. Dalam keadaan ini, hati menghasilkan keton berdasarkan lemak (lemak tubuh atau diet lemak). Tidak seperti lemak, keton larut dalam air dan digunakan oleh banyak jaringan (termasuk jaringan otak) sebagai sumber energi.

Tidak seperti glukosa dan lemak lipoprotein-terikat (dalam VLDL, misalnya), keton yang tidak terpakai tidak dapat dikonversi kembali ke zat yang dapat disimpan oleh tubuh. Jadi kelebihan keton dieliminasi dalam urin; menyebabkan deteksi mereka dengan berbagai tes, misalnya, tes Ketostix.

Ini penghapusan keton yang tidak terpakai dalam urin adalah salah satu alasan mengapa diet karbohidrat sangat rendah diyakini menyebabkan hilangnya lemak tubuh ditingkatkan.

Dari perspektif evolusi, orang dapat berargumentasi bahwa keadaan ketosis yang melibatkan penghapusan keton dalam urin merupakan mekanisme darurat tidak efisien dan tidak wajar. Untuk nenek moyang kita Paleolitik, sekarat karena kelaparan adalah masalah yang jauh lebih besar daripada sekarat komplikasi obesitas.

Sebuah hipotesis yang menarik telah sekitar untuk beberapa waktu tentang efek negatif yang mungkin dari ketosis. Ia pergi kurang lebih seperti ini. Ketosis menyebabkan produksi senyawa organik yang disebut methylglyoxal, yang diyakini menjadi agen kuat glikasi (keliru, lihat catatan di bawah).

Glikasi adalah proses dimana molekul gula menempel pada protein atau lemak molekul, merusak fungsi mereka. Glikasi mengarah pada pembentukan glycation produk akhir canggih (AGEs), yang tampaknya terkait dengan sejumlah penyakit, termasuk diabetes, dan untuk terlibat dalam penuaan dipercepat (atau penuaan, dengan ejaan Inggris).

Singkatnya: ketosis menyebabkan produksi methylglyoxal, yang mengarah pada pembentukan AGEs, yang pada gilirannya menyebabkan penyakit dan penuaan dini.

Catatan: Sejak glikasi mengacu molekul gula menempel protein dan lemak, penggunaannya dalam konteks methylglyoxal ini bisa dibilang salah. Methylglyoxal bukan gula, tapi aldehida.

Salah satu dakwaan terkuat dari ketosis, dalam kaitannya dengan methylglyoxal, dibuat dalam sebuah buku cukup baik direferensikan oleh De Abu-abu (2007); referensi lengkap untuk buku ini di akhir posting ini. Buku de Grey adalah tentang penuaan, dan bagaimana untuk menghentikan atau setidaknya menunda. Secara keseluruhan, itu adalah buku yang sangat bagus. Berikut adalah beberapa teks yang relevan, dari halaman 173 dari buku:
salah satu efek didirikan diet sangat rendah karbohidrat dari jenis Atkins adalah untuk menurunkan kadar trigliserida baik dan bodys jumlah ilmu pelet jarak jauh paparan karbohidrat, sehingga beberapa advokat telah memperkirakan bahwa diet ini dunia mengurangi beban orang AGE. Sayangnya, ternyata bahwa negara metabolik yang diet ini menginduksi (yang ketosis terkenal) memiliki efek samping malang menyebabkan lonjakan produksi methylglyoxal oxoaldehyde, prekursor utama AGEs yang juga, ironisnya, yang diproduksi di dalam Sel-sel dari pasien diabetes ketika mereka dipaksa untuk mengambil lebih banyak glukosa daripada mereka dapat segera memproses methylglyoxal yang jauh lebih reaktif daripada gula darah (hingga 40.000 kali lebih reaktif, sebenarnya), dan diketahui menyebabkan luas kerusakan di tubuh, yang AGE cross-link hanyalah salah satu contoh. Hal ini berpotensi membuat diet Atkins resep untuk Penuaan dipercepat
Apakah gagasan ini bahwa ketosis, melalui methylglyoxal, dapat menyebabkan penuaan dipercepat fakta atau fiksi?

Maaf, tapi saya perlu berkonsultasi dengan guru saya sebelum saya posting jawaban saya.

Referensi:

De abu-abu, A. (2007). Berakhir penuaan: Terobosan peremajaan yang bisa membalikkan penuaan manusia dalam hidup kita. New York: NY: St. Martins Press.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Fruktosa dalam buah-buahan mungkin baik bagi Anda, terutama jika Anda rendah di glikogen

Berlebihan fruktosa diet telah terbukti menyebabkan ketinggian yang tidak sehat di trigliserida serum. Ini dan faktor-faktor terkait lainnya yang diduga memiliki efek penyebab pada timbulnya sindrom metabolik. Sejak fruktosa ditemukan dalam buah-buahan (lihat tabel di bawah, dari Wikipedia, klik untuk memperbesar), telah ada beberapa kekhawatiran bahwa makan buah dapat menyebabkan sindrom metabolik.

Sayuran juga memiliki fruktosa. Bawang manis, misalnya, memiliki fruktosa lebih bebas daripada buah persik, secara gram-disesuaikan. Ubi jalar memiliki ilmu pelet jarak jauh lebih dari sukrosa buah anggur (tapi lebih sedikit gula secara keseluruhan), dan sukrosa adalah disakarida yang berasal dari glukosa dan fruktosa. Sukrosa dipecah menjadi fruktosa dan glukosa dalam saluran pencernaan manusia.

Dr Robert Lustig telah memberikan fruktosa presentasi mendakwa sebagai penyebab utama sindrom metabolik, obesitas, dan penyakit terkait. Namun, bahkan ia menunjukkan bahwa fruktosa dalam buah-buahan cukup berbahaya. Hal ini didukung oleh penelitian empiris.

Masalahnya adalah over-konsumsi fruktosa dalam soda, jus, gula meja, dan makanan industri lainnya dengan tambahan gula. Gula meja adalah bentuk terkonsentrasi sukrosa. Dalam makanan ini isi fruktosa adalah wajar tinggi; dan ia datang dalam bentuk yang mudah dicerna, tanpa serat atau mempromosikan kesehatan mikronutrien (vitamin dan mineral).

Dr. Lustigs presentasi tersedia dari posting ini oleh Alan Aragon. Pada saat penulisan ini, ada lebih dari 450 komentar dalam menanggapi Aragons pos. Jika Anda membaca komentar Anda akan melihat bahwa mereka agak argumentatif, seakan Lustig dan Aragon berada dalam perselisihan yang mendalam dengan yang lain. Kenyataannya adalah bahwa mereka menyepakati sejumlah isu, termasuk bahwa fruktosa ditemukan dalam buah-buahan umumnya sehat.

Buah-buahan adalah salah makanan tumbuhan alami yang sangat sedikit yang telah berevolusi untuk dimakan oleh hewan, untuk memfasilitasi penyebaran benih tanaman. Umumnya dan metaforis berbicara, tanaman tidak ingin hewan makan daun, biji, atau akar. Tapi mereka ingin hewan untuk makan buah-buahan mereka. Mereka tidak ingin satu binatang tunggal untuk makan semua buah-buahan mereka, yang akan kompromi dispersi benih dan mungkin mengapa buah tidak adiktif seperti donat.

Dari sudut pandang evolusi, gagasan bahwa buah bisa sehat agak berlawanan. Mengingat bahwa buah yang dibuat untuk dimakan, dan bahwa hewan yang mati tidak makan, adalah wajar untuk mengharapkan bahwa buah-buahan harus baik untuk sesuatu pada hewan, setidaknya dalam satu proses yang berhubungan dengan kesehatan yang penting. Jika ya, apa itu?

Nah, ternyata fruktosa, dikombinasikan dengan glukosa, adalah bahan bakar yang lebih baik untuk glikogen pengisian dari glukosa saja; dalam hati dan mungkin di otot, setidaknya menurut sebuah studi oleh Parniak dan Kalant (1988). Sebuah Kelemahan dari penelitian ini adalah bahwa hal itu conduced dengan jaringan hati tikus yang terisolasi; ini adalah downside dalam hal temuan generalisasi untuk manusia, tapi membantu para peneliti mengungkap beberapa efek yang menarik. Referensi lengkap dan link ke versi teks lengkap berada di akhir posting ini.

The Parniak dan Kalant (1988) studi juga menunjukkan bahwa sintesis glikogen berdasarkan fruktosa lebih diutamakan daripada pembentukan trigliserida. Sintesis glikogen terjadi ketika glikogen cadangan habis. Hati orang dewasa toko manusia sekitar 100 g glikogen, dan otot menyimpan sekitar 500 g. Sesi latihan beban intens 30 menit mungkin menggunakan sekitar 63 g glikogen, tidak banyak tapi cukup untuk menyebabkan beberapa tanggapan terkait dengan penipisan glikogen, seperti peningkatan akut pada sekresi hormon adrenalin dan pertumbuhan.

Hati glikogen diisi kembali dalam beberapa jam. Glikogen otot mengambil hari. Sintesis glikogen dibahas secara panjang lebar dalam buku ini sangat baik oleh Jack H. Wilmore, David L. Costill, dan W. Larry Kenney. Diskusi yang umumnya tidak bertanggung gula darah metabolisme gangguan (misalnya diabetes), seperti halnya posting ini.

Jika orang-orang tangki glikogen hati dekat kosong, makan beberapa buah apel akan memiliki sedikit tidak berpengaruh pada pembentukan lemak tubuh. Ini akan menjadi jadi meskipun dua buah apel memiliki hampir 30 g karbohidrat, lebih dari 20 g yang menjadi dari gula. Hati akan ambil semuanya untuk dirinya sendiri, untuk mengisi tangki glikogen 100 g nya.

Dalam studi Parniak dan Kalant (1988), ketika glukosa dan fruktosa diberikan secara bersamaan, sintesis glikogen berdasarkan glukosa meningkat lebih dari 200 persen. Sintesis glikogen berdasarkan fruktosa meningkat sekitar 50 persen. Dalam buah-buahan, fruktosa dan glukosa datang bersama-sama. Sekali lagi, ini merupakan penelitian in vitro, dengan sel-sel hati diperoleh setelah deplesi glikogen (tikus puasa).

Apa yang menyebabkan glikogen deplesi pada manusia? Latihan tidak, baik aerobik dan anaerobik. Begitu juga puasa intermiten.

Apa yang terjadi ketika kita mengkonsumsi fruktosa berlebihan dari soda, jus, dan gula meja? Fruktosa ekstra, tidak digunakan untuk glikogen pengisian, diubah menjadi lemak oleh hati. Lemak yang dikemas dalam bentuk trigliserida, yang kemudian dengan cepat disekresikan oleh hati sebagai partikel VLDL kecil. Partikel VLDL menyampaikan konten mereka untuk otot dan jaringan lemak tubuh, memberikan kontribusi untuk akumulasi lemak tubuh. Setelah memberikan kargo mereka, partikel VLDL kecil akhirnya menjadi partikel LDL kecil padat; orang-orang yang berpotensi menyebabkan aterosklerosis.

Referensi:

Parniak, sarjana sastra dan Kalant, N. (1988). Peningkatan konsentrasi glikogen dalam budaya utama hepatosit tikus terkena glukosa dan fruktosa. Biokimia Journal, 251 (3), 795.802.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

The China Study II: Kolesterol tampaknya untuk melindungi terhadap penyakit kardiovaskular

Pertama-tama, banyak terima kasih adalah karena Dr. Campbell dan rekan-rekannya untuk mengumpulkan dan menyusun data yang digunakan dalam analisis ini. Data ini berasal dari situs ini, diciptakan oleh orang-orang peneliti untuk menyebarluaskan data dari studi sering disebut sebagai China Study II. Sudah dianalisa oleh blogger lain. Analisis nyata telah dilakukan oleh Ricardo di Canibais e Reis, Stan di Sesat, dan Denise di Raw Food SOS.

Analisis di posting ini berbeda dari yang lain analisis dalam berbagai aspek. Salah satunya adalah bahwa data untuk pria dan wanita digunakan secara terpisah untuk masing-masing kabupaten, bukan dari jumlah per kabupaten. Hanya dua titik data per kabupaten yang digunakan (untuk pria dan wanita). Hal ini meningkatkan ukuran sampel dataset tanpa artifisial mengurangi varians (untuk lebih jelasnya, lihat Catatan di akhir posting), yang diinginkan karena dataset yang relatif kecil. Ini juga memungkinkan untuk uji asumsi akal sehat (misalnya, efek protektif menjadi perempuan), yang selalu ide yang baik dalam analisis kompleks karena melanggar asumsi akal sehat mungkin menyarankan pengumpulan data atau analisis kesalahan. Di sisi lain, diperlukan dimasukkannya variabel seks sebagai variabel kontrol dalam analisis, yang bukan masalah besar.

Analisis dilakukan dengan menggunakan WarpPLS. Di bawah ini adalah model dengan hasil utama analisis. (Klik untuk memperbesar Gunakan "CRTL" dan "+" tombol untuk memperbesar, dan CRTL "dan" -. "Untuk memperkecil.) Panah mengeksplorasi hubungan antara variabel, yang ditampilkan dalam oval Arti dari masing-masing. variabel adalah sebagai berikut: SexM1F2 = seks, dengan 1 ditugaskan untuk laki-laki dan 2 untuk perempuan; kolesterol HDLCHOL = HDL; TOTCHOL = kolesterol total; MSCHIST = kematian dari infeksi schistosomiasis, dan MVASC = angka kematian dari semua penyakit kardiovaskular.



Variabel di sebelah kiri MVASC adalah prediktor utama kepentingan dalam model HDLCHOL dan TOTCHOL. Yang ke kanan adalah variabel kontrol SexM1F2 dan MSCHIST. Koefisien jalur (diindikasikan sebagai koefisien beta) mencerminkan kekuatan hubungan. Sebuah beta negatif berarti bahwa hubungan negatif; yaitu, peningkatan variabel dikaitkan dengan penurunan variabel yang menunjuk ke. Nilai P menunjukkan signifikansi statistik hubungan; P lebih rendah dari 0,05 umumnya berarti hubungan yang signifikan (95 persen atau lebih tinggi kemungkinan bahwa hubungan itu nyata).

Singkatnya, ini adalah apa yang model di atas memberitahu kita:

- Sebagai HDL meningkatkan kolesterol, kolesterol total meningkat secara signifikan (beta = 0,48; P <0,01). Hal ini untuk diharapkan, karena HDL merupakan komponen utama dari kolesterol total, bersama-sama dengan VLDL dan kolesterol LDL.

- Sebagai total meningkat kolesterol, angka kematian dari semua penyakit kardiovaskular menurun secara signifikan (beta = -0,25; P <0,01). Hal ini untuk diharapkan jika kita menganggap bahwa kolesterol total adalah di bagian variabel intervening antara kolesterol HDL dan kematian dari semua penyakit kardiovaskular. Asumsi ini dapat diuji melalui model terpisah (lebih lanjut di bawah). Juga, ada lebih banyak untuk cerita ini, seperti yang tercantum di bawah ini.

- Pengaruh kolesterol HDL pada kematian dari semua penyakit kardiovaskular tidak signifikan ketika kita mengendalikan efek kolesterol total (beta = -0,08; P = 0,26). Hal ini menunjukkan bahwa peran protektif HDL yang dimasukkan oleh variabel kolesterol total, dan juga bahwa ada kemungkinan bahwa ada sesuatu yang lain yang berhubungan dengan kolesterol total yang membuatnya pelindung. Jika tidak efek kolesterol total mungkin tidak signifikan, dan pengaruh kolesterol HDL yang signifikan (kebalikan dari apa yang kita lihat di sini).

- Menjadi perempuan secara signifikan berhubungan dengan penurunan angka kematian dari semua penyakit kardiovaskular (beta = -0,16; P = 0,01). Hal ini untuk diharapkan. Dengan kata lain, pria adalah perempuan dengan cacat desain beberapa. (Situasi ini membalikkan sendiri sedikit setelah menopause.)

- Kematian dari infeksi schistosomiasis secara signifikan dan berbanding terbalik dikaitkan dengan kematian dari semua penyakit kardiovaskular (beta = -0,28; P <0,01). Hal ini mungkin karena mereka yang meninggal dari infeksi schistosomiasis tidak sedang masuk dalam dataset sebagai kematian akibat penyakit kardiovaskular, dan sebaliknya.

Dua komponen utama lain dari kolesterol total, selain kolesterol HDL, yang VLDL dan kolesterol LDL. Ini dilakukan dalam partikel-partikel, yang dikenal sebagai lipoprotein. VLDL kolesterol biasanya direpresentasikan sebagai sebagian kecil dari trigliserida dalam persamaan kolesterol (misalnya, Friedewald dan persamaan Iran). Biasanya berkorelasi terbalik dengan HDL; yaitu, sebagai HDL kolesterol meningkat, biasanya VLDL kolesterol menurun. Mengingat ini dan asosiasi yang dibahas di atas, tampaknya bahwa kolesterol LDL adalah calon yang baik untuk memungkinkan sesuatu yang lain yang berhubungan dengan kolesterol total yang membuatnya pelindung. Tapi waidaminet! Apakah mungkin bahwa partikel setan, LDL, melayani tujuan apapun selain memberikan kita serangan jantung?

Grafik di bawah ini menunjukkan bentuk hubungan antara kolesterol total (TOTCHOL) dan mortalitas dari semua penyakit kardiovaskular (MVASC). Nilai-nilai yang disediakan dalam format standar; misalnya, 0 adalah rata-rata, 1 adalah satu standar deviasi di atas rata-rata, dan sebagainya. Kurva kurva S terbaik pas diperoleh oleh perangkat lunak (kurva S adalah kurva sedikit lebih kompleks daripada kurva U).



Grafik di bawah ini menunjukkan beberapa data dalam format unstandardixed, dan diatur secara berbeda. Data tersebut dikelompokkan di sini di kisaran kolesterol total, yang ditampilkan pada sumbu horisontal. Terendah dan tertinggi berkisar dalam dataset ditampilkan, untuk menyoroti besarnya efek rupanya pelindung. Berikut dua variabel yang digunakan untuk menghitung angka kematian dari semua penyakit kardiovaskular (MVASC; lihat Catatan di akhir posting ini) ditambahkan. Jelas angka kematian terendah dari semua penyakit jantung adalah dalam kisaran total kolesterol tertinggi, 172,5-180; dan kematian tertinggi di kisaran total kolesterol termurah, 120-127,5. Perbedaannya cukup besar; kematian di kisaran terendah adalah sekitar 3,3 kali lebih tinggi daripada di tertinggi.



Bentuk grafik S-kurva di atas menunjukkan bahwa ada variabel lain yang mengacaukan hasil sedikit. Kematian dari semua penyakit kardiovaskular tampaknya umumnya turun dengan peningkatan kolesterol total, tetapi titik infleksi mulus di tengah grafik S-kurva menunjukkan pola variasi yang lebih kompleks yang dapat dipengaruhi oleh variabel lain (misalnya, merokok, diet pola, atau bahkan infeksi schistosomiasis; lihat Catatan di akhir posting ini).

Seperti disebutkan sebelumnya, kolesterol total sangat dipengaruhi oleh kolesterol HDL, sehingga di bawah ini adalah model dengan hanya kolesterol HDL (HDLCHOL) menunjuk angka kematian dari semua penyakit kardiovaskular (MVASC), dan kontrol seks variabel (SexM1F2).



Grafik di atas menegaskan asumsi bahwa peran pelindung HDL yang dimasukkan oleh variabel kolesterol total. Ketika variabel kolesterol total dihapus dari model, seperti yang dilakukan di atas, efek perlindungan kolesterol HDL menjadi signifikan (beta = -0,27; P <0,01). Kontrol variabel seks (SexM1F2) dipertahankan bahkan dalam model efek HDL ditargetkan karena efek pembaur diharapkan dari seks; betina umumnya cenderung memiliki kolesterol HDL yang lebih tinggi dan penyakit kardiovaskular kurang dari laki-laki.

Di bawah, di bagian Notes (setelah Referensi) beberapa catatan, beberapa di antaranya cukup teknis. Memberikan mereka secara terpisah semoga telah membuat diskusi di atas sedikit lebih mudah untuk mengikuti. Catatan juga menunjukkan beberapa keterbatasan analisis. Data ini perlu dianalisis dari sudut yang berbeda, dengan menggunakan beberapa model, sehingga kesimpulan tegas bisa dicapai. Namun, gambaran keseluruhan yang tampaknya muncul adalah bertentangan dengan keyakinan sebelumnya didasarkan pada dataset yang sama.

Apa yang bisa meningkatkan HDL ternyata pelindung dan kolesterol total dalam dataset ini? Tingginya konsumsi makanan hewani, terutama makanan yang kaya lemak jenuh dan kolesterol, adalah kandidat kuat. Rendahnya konsumsi minyak nabati kaya akan asam linoleat, dan makanan kaya karbohidrat olahan, juga kandidat yang baik. Mungkin itu adalah kombinasi dari ini.

Kita perlu lebih banyak analisis!

Referensi:

Kock, N. (2010). WarpPLS 1.0 User Manual. Laredo, Texas: ScriptWarp Systems.


Catatan:

- Koefisien jalur (diindikasikan sebagai koefisien beta) mencerminkan kekuatan hubungan; mereka adalah sedikit seperti univariat standar (atau Pearson) koefisien korelasi, kecuali bahwa mereka mempertimbangkan hubungan multivariat pertimbangan (yang mereka kontrol untuk efek bersaing pada setiap variabel).

- Nilai R-squared mencerminkan persentase perbedaan dijelaskan untuk variabel tertentu; lebih tinggi mereka, semakin baik model fit dengan data. Dalam fenomena yang kompleks dan multi-faktorial seperti fenomena yang berhubungan dengan kesehatan, banyak yang akan mempertimbangkan R-squared 0,20 sebagai diterima. Namun, R-squared an tersebut akan berarti bahwa 80 persen dari varians untuk terutama variabel dijelaskan oleh data.

- Nilai-nilai P telah dihitung dengan menggunakan teknik nonparametrik, bentuk resampling disebut jackknifing, yang tidak memerlukan asumsi bahwa data yang terdistribusi normal yang harus dipenuhi. Ini dan teknik terkait lainnya juga cenderung menghasilkan hasil yang lebih dapat diandalkan untuk sampel kecil, dan sampel dengan outlier (asalkan outlier adalah data yang baik, dan bukan hasil dari kesalahan pengukuran).

- Kolinearitas merupakan pertimbangan penting dalam model yang menganalisis pengaruh beberapa prediktor pada satu variabel tunggal. Hal ini terutama berlaku untuk model regresi berganda, di mana ada godaan menambahkan banyak prediktor untuk model untuk melihat mana yang keluar sebagai pemenang. Hal ini sering menjadi bumerang, karena kolinearitas parah dapat merusak hasil. Beberapa teknik regresi ganda, seperti regresi bertahap otomatis dengan eliminasi mundur, sangat rentan terhadap masalah ini. Kolinearitas adalah tidak sama dengan korelasi, dan dengan demikian didefinisikan dan diukur berbeda. Dua variabel prediktor dapat secara signifikan berkorelasi dan masih memiliki kolinearitas rendah. Ukuran cukup handal kolinearitas adalah faktor inflasi varians. Kolinearitas diuji dalam model ini, dan ditemukan untuk menjadi rendah.

- Sebuah upaya telah dibuat di sini untuk menghindari beberapa titik data per kabupaten (meskipun ini adalah tersedia untuk beberapa variabel), karena ini artifisial dapat mengurangi varians untuk setiap variabel, dan berpotensi bias hasil. Alasan untuk ini adalah bahwa beberapa jawaban dari county tunggal biasanya akan agak berkorelasi; tingkat yang lebih tinggi dari korelasi intra-county dari korelasi antar kabupaten. Bias yang dihasilkan akan sulit untuk mengendalikan, melalui satu atau lebih variabel kontrol. Dengan hanya dua poin data per kabupaten, satu untuk laki-laki dan yang lainnya untuk perempuan, satu dapat mengontrol korelasi intra-negara dengan menambahkan variabel seks dummy untuk analisis, sebagai variabel kontrol. Hal ini dilakukan di sini.

- Kematian dari infeksi schistosomiasis (MSCHIST) adalah variabel yang cenderung mempengaruhi hasil dengan cara yang membuatnya lebih sulit untuk memahami mereka. Umumnya hal ini berlaku untuk setiap penyakit menular yang secara signifikan mempengaruhi populasi yang diteliti. Masalah dengan infeksi adalah bahwa orang-orang dengan kesehatan dinyatakan baik atau kebiasaan mungkin mendapatkan infeksi, dan orang-orang dengan kesehatan yang buruk dan kebiasaan tidak mungkin. Sejak kolesterol digunakan oleh tubuh manusia untuk melawan penyakit, mungkin naik, memberikan kesan bahwa itu akan naik untuk beberapa alasan lain. Mungkin bukannya mengendalikan efeknya, seperti yang dilakukan di sini, itu akan lebih baik untuk menghapus dari analisis mereka kabupaten dengan kematian akibat infeksi schistosomiasis. (Lihat juga posting ini, dan yang satu ini.)

- Bagian yang berbeda dari data yang dikumpulkan pada waktu yang berbeda. Tampaknya bahwa data kematian adalah untuk periode 1986-1988, dan sisanya dari data tersebut untuk tahun 1989. Ini mungkin bias hasilnya agak, meskipun ilmu pelet jarak jauh jeda waktu tidak terlalu lama, terutama jika ada perubahan dalam kesehatan tertentu tren dari satu periode ke periode lainnya. Misalnya, migrasi besar dari satu daerah ke yang lain bisa secara signifikan mempengaruhi hasil.

- Langkah-langkah berikut ini digunakan, dari dataset online seperti langkah-langkah lain. P002 HDLCHOL, untuk HDLCHOL; P001 TOTCHOL, untuk TOTCHOL; dan M021 SCHISTOc, untuk MSCHIST.

- SexM1F2 adalah variabel dummy yang diberi kode dengan 1 ditugaskan untuk laki-laki dan 2 perempuan. Dengan demikian, pada dasarnya mengukur tingkat keperempuanan dari responden. Menjadi perempuan umumnya perlindungan terhadap penyakit kardiovaskular, situasi yang beralih sendiri sedikit setelah menopause.

- MVASC adalah ukuran gabungan dari dua variabel berikut, disediakan sebagai langkah komponen kematian dari semua penyakit kardiovaskular: M058 ALLVASCb (usia 0-34), dan M059 ALLVASCc (usia 35-69). Beberapa masalah yang jelas: (a) mereka tidak termasuk data pada orang yang lebih tua dari 69; dan (b) mereka tampaknya untuk menangkap banyak penyakit, termasuk beberapa yang tidak tampak seperti penyakit kardiovaskular khas. Sebuah analisis faktor dilakukan, dan beban dan cross-beban yang disarankan validitas yang baik. Reliabilitas komposit juga baik. Jadi pada dasarnya MVASC diukur di sini sebagai variabel laten dengan dua indikator. Mengapa ini? Alasannya adalah bahwa itu mengurangi efek biasing data yang tidak lengkap dan kesalahan pengukuran (misalnya, pengecualian dari orang tua dari 69). By the way, selalu ada beberapa kesalahan pengukuran dalam dataset apapun.

- Catatan ini terkait dengan kesalahan pengukuran sehubungan dengan indikator untuk MVASC. Ada sesuatu yang aneh tentang variabel M058 ALLVASCb (usia 0-34), dan M059 ALLVASCc (usia 35-69). Menurut dataset, angka kematian dari penyakit kardiovaskular untuk usia 0-34 biasanya lebih tinggi daripada 35-69, bagi banyak negara. Mengingat validitas dan keandalan yang baik untuk MVASC sebagai variabel laten, adalah mungkin bahwa nilai-nilai untuk dua variabel indikator tersebut hanya bertukar oleh kesalahan.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Trigliserida, VLDL, dan makanan kaya karbohidrat industri

Berikut adalah koefisien dasar dihitung dengan HealthCorrelator untuk Excel (HCE) untuk pengguna John Doe. Koefisien dasar dihitung sebagai korelasi linear di HCE (). Fokus di sini adalah pada hubungan antara trigliserida puasa dan berbagai variabel lainnya. Lihatlah koefisien asosiasi di atas, dengan VLDL kolesterol, ditandai dengan panah merah. Ini adalah sangat tinggi 0,999.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Anatomi laporan uji VAP

Profil auto vertikal ( VAP ) tes adalah tes profil lipid ditingkatkan . Telah diusulkan , terutama oleh perusahaan Atherotech ( ) , sebagai tes yang lebih lengkap yang bergantung pada pengukuran langsung dari tindakan lipid dihitung sebelumnya . The VAP uji terutama dikenal untuk menyediakan pengukuran langsung dari kolesterol LDL , bukan menghitung mereka melalui persamaan ( ) . Pada saat tulisan ini dibuat , laporan uji VAP khas akan memberikan tindakan langsung dari kadar kolesterol LDL , Lp ( a) , IDL , HDL , dan VLDL partikel.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya