Kolesterol total dan penyakit kardiovaskular: Hubungan U-curve

Hipotesis bahwa kadar kolesterol darah berkorelasi positif dengan penyakit jantung (hipotesis lipid) tanggal kembali ke Rudolph Virchow pada pertengahan 1800-an.

Satu studi terkenal yang mendukung hipotesis ini adalah Ancel Keys Seven Negara Study, yang dilakukan antara tahun 1950-an dan 1970-an. Penelitian ini akhirnya menjabat sebagai dasar di mana banyak saran yang kami terima hari ini dari dokter didasarkan, meskipun beberapa penelitian lain telah dipublikasikan sejak yang memberikan sedikit dukungan untuk hipotesis lipid.

Grafik di bawah ini (sumber: canibaisereis.com, dengan banyak terima kasih kepada O Primitivo) menunjukkan hasil satu studi, melibatkan lebih banyak negara dari Key Tujuh Negara Study, yang benar-benar menunjukkan korelasi linear NEGATIF ​​antara kolesterol total dan penyakit kardiovaskular.



Sekarang, sebagian besar hubungan di alam yang nonlinear, dengan beberapa mengikuti pola yang terlihat seperti U-curve (polos atau terbalik); kadang-kadang disebut pola J-kurva. Grafik di bawah ini (sumber juga: canibaisereis.com) menunjukkan hubungan U-kurva antara kolesterol total dan kematian, dengan mortalitas penyakit kardiovaskular ditunjukkan melalui garis merah putus-putus di bagian bawah.


Grafik ini telah diperoleh melalui analisis nonlinier, dan saya pikir itu memberikan gambaran yang lebih baik tentang hubungan antara kolesterol total (TC) dan mortalitas. Berdasarkan grafik ini, kisaran terbaik dari TC yang satu dapat berada di suatu tempat antara 210, di mana kematian penyakit kardiovaskular diminimalkan; dan 220, di mana kematian total diminimalkan.

Kurva kematian total yang ditunjukkan melalui garis biru penuh di bagian atas. Bahkan, ini menunjukkan bahwa kenaikan angka kematian tajam sebagai TC menurun di bawah 200.

Sekarang, grafik ini berhubungan TC dengan penyakit dan kematian, dan mengatakan apa-apa tentang kolesterol LDL (LDL). Dalam pengalaman ilmu pelet saya sendiri, dan bahwa banyak orang yang saya tahu, TC sekitar 200 biasanya akan berhubungan dengan LDL sedikit lebih tinggi (misalnya, 110-150), bahkan jika seseorang memiliki kolesterol HDL yang tinggi (yaitu, lebih besar dari 60) .

Namun, kebanyakan orang yang memiliki LDL lebih besar dari 100 akan diberitahu oleh dokter mereka, biasanya dengan yang terbaik dari niat, untuk mengambil statin, sehingga mereka dapat "menjaga LDL mereka di bawah kontrol". (Kadar LDL biasanya dihitung, tidak diukur secara langsung, yang dengan sendirinya menciptakan satu set baru masalah.)

Alas, mengurangi LDL 100 atau kurang biasanya akan mengurangi TC di bawah 200. Jika kita pergi dengan grafik di atas, terutama yang menunjukkan U-kurva, risiko orang-orang ini 'untuk penyakit kardiovaskular dan kematian akan naik - persis efek sebaliknya yang mereka dan dokter mereka diharapkan. Dan itu akan biaya mereka secara finansial juga, karena obat statin mahal, sebagian untuk membayar semua iklan TV.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Karbohidrat olahan, gula, dan kolesterol: Pengalaman saya sendiri

Beberapa tahun yang lalu saya pergi ke dokter untuk janji rutin, dan saya diberitahu bahwa kolesterol LDL saya diangkat. Aku berada di awal 40-an saya. Profil lipid saya adalah sebagai berikut - LDL: 156, HDL: 38, trigliserida: 188. LDL itu dihitung. Saya berat sekitar £ 210, yang terlalu tinggi untuk tinggi badan saya (5 ft 8 in). Tekanan darah saya rendah, karena itu selalu - sistolik: 109, diastolik: 68.

Dokter saya memberi saya saran standar dalam kasus ini: latihan, menurunkan berat badan, dan, yang paling penting, mengurangi asupan lemak jenuh. Saya juga diberitahu bahwa saya mungkin akan harus mengambil statin, sebagai LDL tinggi saya mungkin ada hubungannya dengan genetik saya. Sekali lagi, ini cukup standar, dan kita lihat di semua tempat, terutama dalam iklan untuk statin.

Saya mengatakan kepada dokter saya bahwa saya akan melakukan penelitian pada topik, yang saya akan menyimpan pesan lainnya. Mari saya sampai ke titik, dengan mengatakan apa profil lipid saya hari ini - LDL: 123, HDL: 66, trigliserida: 46. Sekali lagi, nilai LDL dihitung. Saya berat sekitar £ 152 sekarang, dengan sekitar 13 persen dari lemak tubuh.

Angka HDL dan trigliserida di atas akan ditampilkan dalam huruf tebal karena penelitian saya meyakinkan saya bahwa kedua angka tersebut yang kebanyakan orang harus benar-benar khawatir tentang ketika mencoba ilmu pelet untuk mengatasi apa yang dikenal sebagai dislipidemia. Di sini saya mengasumsikan bahwa profil lipid hanya standar yang tersedia; ada alternatif yang lebih baik, seperti jenis partikel analisis, yang belum standar.

Banyak orang yang menderita penyakit kardiovaskular memiliki kolesterol LDL rendah, tetapi sangat sedikit dari mereka memiliki kolesterol HDL yang tinggi, yang merupakan salah satu prediktor terbaik dari penyakit kardiovaskular antara lipid. Lebih khusus, jika Anda memiliki HDL lebih tinggi dari 60, Anda memiliki kesempatan yang sangat kecil terkena penyakit kardiovaskular. (Hal ini dapat terjadi, tetapi itu sangat tidak mungkin, dengan kesempatan persentase satu digit.)

Menariknya, kolesterol HDL rendah juga terkait dengan sindrom metabolik. Sindrom ini ditandai dengan berikut:

- Glukosa serum puasa Tinggi (hiperglikemia), yang merupakan salah satu dari banyak tanda-tanda resistensi insulin, prekursor diabetes tipe 2;
- Tekanan darah tinggi;
- Obesitas perut (juga dikenal sebagai pot atau bir perut);
- Kolesterol HDL rendah; dan
- Peningkatan trigliserida.

Sekarang, Anda mungkin bertanya, bagaimana Anda meningkatkan HDL Anda? Yah, aku mencoba beberapa hal - diet dan perubahan gaya hidup - dan memiliki tes darah setiap 3 bulan. Setelah beberapa saat saya bisa menempatkan semua langkah-langkah dalam tabel spreadsheet, dan menghubungkan mereka dengan menggunakan perangkat lunak statistik yang saya kembangkan, untuk memberikan gambaran tentang apa yang sedang terjadi.

Berat adalah faktor besar pada LDL, dan saya bisa membawa berat badan saya turun ke £ 150 dan LDL saya untuk di bawah 100 di beberapa titik. Bagi saya, dan banyak orang lain, berat badan dan kolesterol LDL yang kuat dan berkorelasi positif (semakin tinggi berat, semakin tinggi kolesterol LDL - benar-benar lemak tubuh tampaknya menjadi pelaku sesungguhnya). Selain itu, LDL saya tampaknya menurun lebih tajam ketika berat badan saya sedang dalam perjalanan ke bawah, dan tidak sebanyak saat itu stabil, bahkan jika rendah.

Tapi HDL hanya akan meningkat jika saya peningkatan asupan lemak jenuh saya. Masalahnya adalah bahwa setiap kali saya meningkat asupan lemak jenuh saya LDL saya akan naik; mencapai 162 pada satu titik, ketika HDL saya pergi ke sebuah sederhana tapi mendorong 47. Itu HDL tertinggi saya sampai saya dihilangkan karbohidrat olahan dan gula (misalnya roti, pasta, sereal, donat, bagel, soda biasa) dari diet saya .

Ketika saya membawa saya asupan karbohidrat olahan dan gula turun ke nol, asupan saya protein dan lemak jenuh naik. Entah itu akan terjadi, atau saya akan kelaparan, karena Anda harus makan sesuatu. (Saya pikir bahwa saya tidak akan mati dengan melakukan karbohidrat rendah / tinggi percobaan lemak-protein selama 3 bulan untuk melihat apa yang terjadi.) Juga, saya secara dramatis meningkatkan kolesterol saya diet - 03:58 telur per hari, daging organ, dan makanan laut.

Itu adalah ketika HDL saya terangkat, 66, dan LDL saya turun. Ya, tingkat LDL saya tampaknya berkorelasi negatif dengan lemak dan kolesterol dalam jumlah jenuh diet, selama saya tidak mengkonsumsi karbohidrat olahan dan gula. Selain itu, sangat mungkin bahwa ukuran partikel LDL saya meningkat, dan partikel LDL besar TIDAK menyebabkan aterosklerosis karena mereka tidak dapat menembus dinding arteri.

Jadi, intinya adalah bahwa, setidaknya bagi saya, sebuah KENAIKAN lemak jenuh dan PENURUNAN karbohidrat olahan dan gula, terjadi bersama-sama, tampaknya telah mengambil saya keluar dari jalur saya sebelumnya terhadap sindrom metabolik.

Selain itu, saya merasa jauh lebih energik dari sebelumnya, sistem kekebalan tubuh saya tampaknya telah menjadi lebih baik di penyakit pertempuran, dan bahkan alergi serbuk sari saya tidak seburuk mereka sebelumnya. Diakui, manfaat ini dapat sangat terkait dengan penurunan berat badan dan pengurangan terkait dalam persentase lemak tubuh.

Saya berharap posting ini bermanfaat untuk orang lain. Saran standar bahwa orang dengan kolesterol LDL tinggi menerima, yang biasanya berfokus pada mengurangi asupan lemak jenuh, memiliki masalah besar. Bila Anda mengurangi asupan jenis makanan, biasanya Anda meningkatkan asupan jenis makanan lain. Kebanyakan orang yang mencoba untuk mengurangi asupan lemak jenuh mereka selalu meningkatkan asupan karbohidrat mereka, biasanya dengan jenis yang salah dari makanan yang kaya karbohidrat (yang buatan manusia), hanya karena mereka lapar.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Ingin meningkatkan profil kolesterol Anda? Ganti karbohidrat olahan dan gula dengan lemak jenuh dan kolesterol dalam diet Anda

Sebuah studi menarik dengan Clifton dan rekan (1998; referensi lengkap dan link di bagian akhir posting ini) melihat apakah distribusi ukuran partikel kolesterol LDL pada awal (yaitu, mulai dari penelitian) untuk berbagai orang itu penentu perubahan profil lipid di masing-masing dua diet satu rendah dan lainnya tinggi lemak. Studi ini menyoroti poin menarik beberapa dibuat di posting sebelumnya, yang sebagian besar tidak berhubungan dengan tujuan utama atau temuan dari penelitian, tetapi yang didukung oleh temuan sisi:

- Sebagai salah satu meningkatkan kolesterol diet dan konsumsi lemak, khususnya lemak jenuh, kolesterol HDL yang beredar meningkat secara signifikan. Hal ini terjadi apakah seseorang mengambil niacin atau tidak, meskipun niacin tampaknya membantu, mungkin sebagai faktor independen (tidak moderat). Meningkatkan kadar vitamin D serum, yang dapat dilakukan melalui paparan sinar matahari dan suplemen, juga dikenal untuk meningkatkan sirkulasi kolesterol HDL.

- Sebagai salah satu meningkatkan kolesterol diet dan konsumsi lemak, khususnya lemak jenuh, trigliserida dalam keadaan puasa (yaitu, diukur setelah 8 jam cepat) menurun secara signifikan, terutama pada diet rendah karbohidrat. Trigliserida dalam keadaan puasa berkorelasi negatif dengan kolesterol HDL; mereka turun sebagai kolesterol HDL naik. Hal ini terjadi apakah seseorang mengambil niacin atau menambah lemak omega 3 atau tidak, meskipun ini tampaknya untuk membantu, faktor mungkin sebagai independen.

- Jika satu meningkatkan asupan lemak dari makanan, tanpa juga mengurangi asupan karbohidrat (terutama dalam bentuk biji-bijian olahan dan gula), kolesterol LDL akan meningkat. Meski begitu, ukuran partikel LDL akan beralih ke bentuk yang lebih berbahaya, yang merupakan bentuk yang lebih besar. Tidak semua partikel LDL berubah menjadi bentuk jinak, dan tampaknya ada beberapa faktor genetik yang mempengaruhi ini. Partikel LDL lebih besar dari 26 nm diameter tidak bisa melewati celah di endotelium, yang merupakan lapisan tipis sel yang melapisi permukaan interior arteri, dan dengan demikian tidak menyebabkan pembentukan plak.

Penelitian oleh Clifton dan rekan (1998) yang terlibat 54 pria dan 51 wanita dengan berbagai profil lipid. Mereka pertama kali menjalani 2 minggu periode rendah lemak, setelah itu mereka diberi dua suplemen cair selain diet rendah lemak mereka, untuk jangka waktu 3 minggu. Salah satu suplemen cairan yang terkandung 31-40 g lemak, dan 650-845 mg kolesterol. Yang lainnya adalah lemak dan bebas kolesterol.

Studi yang mengadopsi pola makan tertentu pada awal memiliki keuntungan dari berangkat dari diet seragam di seluruh kondisi. Mereka juga biasanya memiliki satu karakteristik umum: diet dasar mencerminkan keyakinan penulis tentang apa diet yang ideal adalah. Itu tidak selalu terjadi, tentu saja. Jika ini memang terjadi di sini, kami memiliki studi yang sangat menarik, karena dalam kasus temuan sisi dibahas di bawah bertentangan dengan keyakinan penulis.

Tabel di bawah menunjukkan langkah-langkah berikut untuk peserta dalam penelitian ini: usia, indeks massa tubuh (BMI), pinggang-pinggul rasio (WHR), kolesterol total, trigliserida, low-density lipoprotein (LDL) kolesterol, dan tiga subtipe dari high-density lipoprotein (HDL) kolesterol. Kolesterol LDL adalah bahasa sehari-hari dikenal sebagai jenis yang buruk, dan HDL sebagai salah satu yang baik (yang merupakan penyederhanaan yang berlebihan). Singkatnya, para peserta kelebihan berat badan, pria paruh baya dan wanita, dengan profil lipid yang relatif miskin.



Di bagian bawah meja adalah catatan P <0,001, menyusul kecil. Hal ini berarti bahwa pada baris yang ditunjukkan oleh seorang, seperti baris WHR, perbedaan rata-rata (misalnya 0,81 untuk wanita, dan 0,93 untuk pria, di baris WHR) secara signifikan berbeda dari apa yang akan berharap untuk menjadi karena kebetulan saja. Lebih tepatnya, kemungkinan bahwa perbedaan itu karena kebetulan lebih rendah dari 0,001, atau 0,1 persen, dalam kasus P <0,001. Biasanya perbedaan antara rata-rata (alias berarti) terkait dengan P <0,05 akan dianggap signifikan secara statistik.

Karena konsentrasi kolesterol LDL (serta konsentrasi lipoprotein lainnya) tercantum di atas meja di mmol / L, dan banyak orang menerima langkah-langkah dalam mg / dL dalam laporan tes profil lipid darah, di bawah ini adalah tabel konversi untuk kolesterol LDL (dari : Wikipedia).



Tabel di bawah ini menunjukkan asupan makanan dalam diet rendah lemak dan tinggi. Perhatikan bahwa dalam diet lemak tinggi, tidak hanya merupakan asupan lemak yang lebih tinggi, tapi begitu adalah asupan kolesterol. Yang terakhir adalah ilmu pelet jarak jauh signifikan lebih tinggi, lebih dari 4 kali asupan dalam diet rendah lemak, dan sekitar 2,5 kali nilai harian yang direkomendasikan oleh Food and Drug Administration. Asupan kalori total dilaporkan sebagai sedikit lebih rendah dalam diet lemak tinggi daripada di diet rendah lemak.



Perhatikan bahwa peningkatan terbesar adalah lemak jenuh, diikuti oleh peningkatan hampir sama besar lemak tak jenuh tunggal. Ini, bersama-sama dengan peningkatan kolesterol, meniru langkah untuk diet di mana lemak daging dan organ dikonsumsi dalam jumlah yang lebih tinggi, dengan pengurangan yang sesuai dalam asupan karbohidrat olahan (misalnya, roti, pasta, gula, kentang) dan daging tanpa lemak .

Akhirnya, tabel di bawah ini menunjukkan perubahan dalam profil lipid dalam diet rendah lemak dan tinggi. Perhatikan bahwa semua subtipe dari HDL (atau "baik") konsentrasi kolesterol secara signifikan lebih tinggi dalam diet lemak tinggi, yang sangat jitu, karena konsentrasi kolesterol HDL adalah prediktor yang lebih baik dari penyakit kardiovaskular dibandingkan LDL atau konsentrasi total kolesterol. Semakin tinggi kolesterol HDL, semakin rendah risiko penyakit kardiovaskular.



Dalam tabel di atas, kami juga melihat bahwa trigliserida secara signifikan lebih rendah dalam diet tinggi lemak, yang juga baik, karena konsentrasi trigliserida puasa yang tinggi berhubungan dengan penyakit jantung dan juga resistensi insulin (yang berhubungan dengan diabetes).

Namun, kolesterol total dan LDL juga secara signifikan lebih tinggi dalam lemak tinggi dibandingkan dengan diet rendah lemak. Apakah ini seburuk kedengarannya? Tidak ketika kita melihat faktor-faktor lain yang tidak jelas dari tabel dalam artikel.

Salah satu faktor tersebut adalah perubahan mungkin dalam ukuran partikel LDL. Partikel LDL ukuran hampir selalu meningkat dengan peningkatan yang signifikan dalam HDL; sering naik diameter luar 26 nm, dan dengan demikian melewati ambang batas luar yang partikel LDL dapat menembus endotelium dan membantu membentuk plak.

Faktor lain yang penting untuk mempertimbangkan adalah keputusan yang agak aneh oleh penulis menggunakan persamaan Friedewald untuk memperkirakan konsentrasi LDL dalam diet rendah lemak dan tinggi. Melalui persamaan Friedewald, LDL dihitung sebagai berikut (di mana TC adalah kolesterol total):

    LDL = TC HDL Trigliserida / 5

Berikut adalah salah satu masalah dengan persamaan Friedewald. Mari kita asumsikan bahwa seorang individu memiliki nomor profil lipid berikut: TC = 200, HDL = 50, dan trigs. = 150. LDL yang dihitung akan 120. Mari kita berasumsi bahwa individu yang sama ini mengurangi trigs. 50, dari sebelumnya 150, menjaga semua langkah-langkah lain konstan. Ini adalah perbaikan besar. Namun, LDL dihitung sekarang akan 140, dan dokter akan memberitahu orang ini mempertimbangkan untuk mengambil statin!

By the way, sebagian besar orang yang melakukan tes darah dan mendapatkan laporan profil lipid mereka juga mendapatkan LDL mereka dihitung melalui persamaan Friedewald. Biasanya hal ini ditunjukkan melalui "CALC" catatan samping deskripsi tes atau nomor LDL dihitung.

Akhirnya, kolesterol total bukan merupakan ukuran sangat berguna, karena merupakan kolesterol total yang tinggi mungkin terutama mencerminkan HDL tinggi, yang sehat. Juga, total kolesterol sedikit lebih tinggi tampaknya menjadi pelindung, karena dikaitkan dengan penurunan angka kematian secara keseluruhan dan juga mengurangi angka kematian akibat penyakit kardiovaskular, menurut studi regresi U-kurva membandingkan mortalitas dan kadar kolesterol total dalam negara yang berbeda.

Kami tidak tahu pasti bahwa peserta dalam studi ini memakan banyak karbohidrat dan / atau gula halus pada awal. Tapi itu adalah taruhan yang aman bahwa mereka, karena mereka mengkonsumsi 214 g karbohidrat per hari. Sulit, meskipun tidak mustahil, untuk makan yang banyak karbohidrat per hari hanya makan sayur dan buah, yang sebagian besar air. Konsumsi pati membuatnya lebih mudah untuk mencapai tingkat itu.

Inilah sebabnya mengapa ketika orang pergi pada diet paleo, ia mengurangi secara signifikan jumlah karbohidrat diet; bahkan lebih pada target diet rendah karbohidrat, seperti diet Atkins. Richard K. Bernstein, yang merupakan tipe 1 diabetes dan telah mengadopsi diet rendah karbohidrat yang ketat selama sebagian besar masa dewasanya, memiliki profil lipid berikut pada 72 tahun: HDL = 118, LDL = 53, trigs. = 45. Nya gula darah puasa dilaporkan 83 mg / dl. Klik di sini untuk mendengarkan wawancara dengan Dr. Bernstein pada The Livin 'La Vida Low-carb Show.

Perbaikan profil lipid diamati (misalnya, peningkatan 14 persen dalam HDL dari baseline untuk pria, dan sekitar setengah bahwa untuk wanita, hanya 3 minggu) sangat mungkin karena peningkatan diet lemak jenuh dan kolesterol yang dikombinasikan dengan penurunan halus karbohidrat dan gula. Perbaikan mungkin akan menjadi bahkan lebih mengesankan dengan peningkatan yang lebih tinggi lemak jenuh, asalkan disertai dengan penghapusan karbohidrat olahan dan gula dari peserta diet.

Referensi:

Clifton, PM, M. Noakes, dan PJ Nestel (1998). LDL ukuran partikel dan LDL dan HDL kolesterol perubahan dengan lemak makanan dan kolesterol pada subyek sehat. J. Lipid. Res. 39: 17991804.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

LDL besar dan partikel HDL kecil: Kombinasi terbaik

High-density lipoprotein (HDL) adalah salah satu dari lima jenis utama dari lipoprotein ditemukan dalam sirkulasi, bersama-sama dengan sangat low-density lipoprotein (VLDL), intermediate-density lipoprotein (IDL), low-density lipoprotein (LDL), dan kilomikron.

Setelah makan lemak, darah diisi dengan kilomikron, yang membawa trigliserida (TGAs). The TGAs ditransfer ke sel-sel dari kilomikron melalui aktivitas enzim, dalam bentuk asam lemak bebas (FFA), yang digunakan oleh sel-sel sebagai sumber energi.

Setelah memberikan FFA pada sel-sel, yang kilomikron semakin kehilangan konten TGA dan menyusut, akhirnya diserap dan didaur ulang oleh hati. Ekspor hati bagian dari TGAs yang didapatkan dari kilomikron kembali ke sel untuk digunakan sebagai energi juga, sekarang dalam bentuk VLDL. Sebagai partikel VLDL memberikan TGAs ke sel mereka menyusut dalam ukuran, sama dengan kilomikron. Saat mereka menyusut, partikel VLDL pertama menjadi IDL dan kemudian partikel LDL.

Gambar di bawah (klik untuk memperbesar), dari Elliott & Elliott (2009; referensi pada akhir posting ini), menunjukkan, pada skala yang sama: (a) partikel VLDL, (b) kilomikron, (c) partikel LDL , dan (d) partikel HDL. Bar gelap di bagian bawah setiap tembakan adalah 1000 A panjang, atau 100 nm (A = angstrom; nm = nanometer; 1 nm = 10 A).



Seperti yang Anda lihat dari gambar, sebagian besar partikel LDL yang ditampilkan adalah sekitar 1/4 dari panjang bar gelap diameter, sering sedikit lebih, atau sekitar 25-27 nm dalam ukuran. Mereka datang dalam berbagai ukuran, dengan ukuran di kisaran ini yang paling umum. Yang lebih kecil dan lebih padat mereka, semakin besar kemungkinan mereka untuk berkontribusi pada pembentukan plak aterosklerotik di hadapan faktor lain, seperti peradangan kronis. Semakin besar mereka menjadi, yang biasanya terjadi dalam diet tinggi lemak jenuh, semakin kecil kemungkinan mereka untuk membentuk plak.

Perhatikan bahwa partikel HDL agak kecil dibandingkan dengan partikel LDL. Boleh mereka menyebabkan plak kemudian? Tidak juga. Rupanya mereka harus kecil, dibandingkan dengan partikel LDL, untuk melakukan pekerjaan mereka secara efektif.

HDL adalah hewan yang sama sekali berbeda dari VLDL, IDL dan LDL. Partikel HDL diproduksi oleh hati sebagai partikel disk seperti padat, yang dikenal sebagai partikel HDL baru lahir. Partikel-partikel ini lahir HDL semakin mengambil kolesterol dari sel-sel, serta melakukan sejumlah fungsi lainnya, dan menggemukkan dengan kolesterol dalam proses.

Proses ini juga melibatkan partikel HDL mengambil kolesterol dari plak di dinding arteri, yang merupakan salah satu alasan mengapa kolesterol HDL informal disebut kolesterol baik. Bahkan, tidak HDL atau LDL kolesterol benar-benar; HDL dan LDL adalah partikel yang membawa kolesterol, protein dan lemak.

Sejauh ukuran partikel yang bersangkutan, LDL dan HDL yang berlawanan. Partikel LDL besar adalah yang paling mungkin menyebabkan pembentukan plak, karena partikel LDL harus sekitar 25 nm diameter atau lebih kecil untuk menembus dinding arteri. Dengan HDL sebaliknya tampaknya benar, karena partikel HDL perlu kecil (dibandingkan dengan ilmu pelet jarak jauh partikel LDL) untuk dengan mudah menembus dinding arteri untuk mengambil kolesterol, meninggalkan dinding arteri dengan kargo mereka, dan memilikinya kembali kembali ke hati.

Menariknya, beberapa penelitian menunjukkan partikel HDL yang lebih besar dalam ukuran, jika dibandingkan dengan partikel HDL lain (tidak dengan partikel LDL), tampaknya melakukan pekerjaan yang lebih baik daripada partikel HDL yang sangat kecil dalam hal mengurangi risiko penyakit kardiovaskular. Hal ini juga mungkin bahwa sejumlah besar partikel HDL yang lebih besar dalam darah merupakan indikasi dari peningkatan kadar "efektif" partikel HDL; yaitu, partikel yang efektif mengambil kolesterol dari dinding arteri di tempat pertama.

Aspek lain yang menarik dari siklus ini adalah bahwa kembali ke hati kolesterol dijemput oleh HDL tampaknya dilakukan sebagian besar melalui IDL dan LDL partikel (Elliott & Elliott, 2009), yang mendapatkan kolesterol langsung dari partikel HDL! Hidup ini tidak sesederhana itu.

Referensi:

William H. Elliott & Daphne C. Elliott (2009). Biokimia dan Biologi Molekuler. Edisi 4. New York: NY: Oxford University Press.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Apa yang harus kolesterol HDL saya?

Kadar kolesterol HDL adalah ukuran kasar dari HDL kuantitas partikel dalam darah. Mereka benar-benar memberitahu kami apa-apa tentang HDL jenis partikel, meskipun kenaikan kolesterol HDL biasanya berhubungan dengan peningkatan ukuran partikel LDL. Ini hal yang baik, karena partikel LDL kecil-padat yang berhubungan dengan peningkatan penyakit kardiovaskular.

Kebanyakan panel lipid darah ditinjau oleh dokter keluarga dengan pasien memberikan informasi mengenai status HDL melalui langkah-langkah kolesterol HDL, disediakan di salah satu satuan standar (misalnya, mg / dl).

Penelitian demi penelitian menunjukkan bahwa kadar kolesterol HDL, meskipun tidak tepat, adalah prediktor yang lebih baik dari penyakit kardiovaskular dibandingkan LDL atau kadar total kolesterol. Seberapa tinggi harus kolesterol HDL yang? Jawaban atas pertanyaan ini agak tergantung pada masing-masing profil kesehatan individu, namun data yang paling menunjukkan bahwa tingkat yang lebih besar dari 60 mg / dl (1,55 mmol / l) dekat dengan optimal bagi kebanyakan orang.

Gambar di bawah (dari Eckardstein, 2008; referensi penuh pada akhir posting ini) plot kejadian kejadian koroner pada pria (pada sumbu vertikal), selama 10 tahun, terhadap kadar kolesterol HDL (pada sumbu horizontal). Catatan: IFG = gangguan glukosa puasa. Hubungan ini mirip bagi perempuan, khususnya perempuan pasca-menopause. Wanita pra-menopause biasanya memiliki kadar kolesterol HDL lebih tinggi daripada laki-laki, dan insiden rendah kejadian koroner.



Dari gambar di atas, dapat dikatakan bahwa pria diabetes dengan sekitar 55 mg / dl kolesterol HDL akan memiliki sekitar kesempatan yang sama, rata-rata, memiliki acara koroner (serangan jantung) sebagai manusia tanpa faktor risiko dan sekitar 20 mg / dl kolesterol HDL. Kemungkinan bahwa akan menjadi sekitar 7 persen. Dengan 20 mg / dl kolesterol HDL, kemungkinan seorang pria diabetes mengalami peristiwa koroner akan mendekati 50 persen.

Kami juga dapat menyimpulkan dari gambar di atas bahwa seorang pria tanpa faktor risiko akan memiliki kesempatan 5 persen memiliki acara koroner jika kolesterol HDL-nya adalah sekitar 25 mg / dl; dan sekitar 2 persen jika kolesterol HDL-nya lebih besar dari 60 mg / dl. Ini penurunan 60 persen dalam risiko, risiko yang rendah untuk memulai dengan karena tidak adanya faktor risiko.

Kadar kolesterol HDL lebih besar dari 60 berhubungan dengan risiko signifikan mengurangi kejadian koroner, terutama bagi mereka dengan ilmu pelet jarak jauh diabetes (grafik tidak mengambil jenis diabetes menjadi pertimbangan). Tingkat yang jauh lebih tinggi dari kolesterol HDL (di luar 60) tampaknya tidak dikaitkan dengan risiko lebih rendah dari kejadian koroner.

Sebaliknya, tingkat kolesterol HDL yang sangat rendah (di bawah 25) merupakan faktor risiko utama ketika faktor-faktor risiko lainnya juga hadir, terutama: diabetes, hipertensi (tekanan darah tinggi), dan hypercholesteromia familial (kolesterol LDL yang sangat tinggi gen yang diinduksi).

Masih belum jelas apakah kolesterol HDL adalah penyebab berkurangnya penyakit kardiovaskular, atau hanya penanda faktor kesehatan lain yang menyebabkan penurunan risiko penyakit kardiovaskular. Banyak bukti empiris menunjukkan hubungan sebab akibat, dan jika hal ini terjadi maka mungkin ide yang baik untuk mencoba untuk meningkatkan tingkat HDL. Bahkan jika kolesterol HDL hanya penanda, strategi yang sama yang meningkatkan mungkin juga memiliki dampak positif pada faktor penyebab nyata yang kolesterol HDL adalah penanda.

Apa yang bisa satu lakukan untuk meningkatkan kolesterol HDL nya? Salah satu cara adalah dengan mengganti karbohidrat olahan dan gula dengan lemak jenuh dan kolesterol dalam diet yang. (Saya tahu bahwa ini terdengar berlawanan dengan intuisi, tapi tampaknya bekerja.) Lain adalah untuk meningkatkan status vitamin D yang, melalui paparan sinar matahari atau suplemen.

Intervensi terapi lain juga dapat digunakan untuk meningkatkan HDL; beberapa lebih alami daripada yang lain. Gambar di bawah (juga dari Eckardstein, 2008) menunjukkan efek maksimum beberapa intervensi terapi untuk meningkatkan kolesterol HDL.



Di antara intervensi terapeutik yang ditunjukkan pada gambar di atas, mengambil asam nikotinat (niasin) dalam dosis farmakologi, dari 1 sampai 3 g per hari (dosis lebih tinggi mungkin beracun), adalah jauh cara yang paling efektif untuk meningkatkan kolesterol HDL yang. Hanya niacin yang menyebabkan siram efektif dalam hal ini. Tidak ada persiapan-flush niacin mungkin memiliki beberapa efek anti-inflamasi, tetapi tidak menyebabkan kenaikan kolesterol HDL.

Rimonabant, yang kedua untuk niacin dalam efeknya pada kolesterol HDL, merupakan penekan nafsu makan yang telah dikaitkan dengan efek samping yang serius dan, untuk menjadi yang terbaik dari pengetahuan saya, sebagian besar telah dilarang digunakan dalam obat farmasi.

Ketiga dalam hal efektivitas, antara faktor-faktor yang ditunjukkan pada gambar, adalah konsumsi alkohol moderat. Berjalan sekitar 19 mil per minggu (2,7 mil per hari) dan mengambil fibrat terikat di balik tempat.

Banyak orang berpikir bahwa mereka memiliki reaksi alergi utama, dan memiliki serangan panik, ketika mereka mengalami flush niacin. Hal ini biasanya terjadi beberapa menit setelah mengambil niacin, dan tergantung pada dosis dan apakah niacin dikonsumsi dengan makanan atau tidak. Hal ini tidak biasa bagi orang-orang seluruh tubuh untuk berubah menjadi merah panas, seolah-olah orang itu memiliki sengatan matahari besar. Reaksi ini tidak berbahaya, dan biasanya hilang setelah beberapa menit.

Orang bisa mengatakan bahwa, dengan niacin: tidak ada rasa sakit (yaitu, siram), tidak ada keuntungan.

Referensi:

von Eckardstein, A. (2008). HDL teman sulit. Penemuan Obat Hari: Penyakit Mekanisme, 5 (3), 315-324.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Kalkulator online untuk menilai risiko penyakit kardiovaskular: Tidak LDL dibutuhkan

Peneliti dapat membangun persamaan matematika (kadang-kadang disebut sebagai persamaan struktural) yang memprediksi hasil kesehatan berdasarkan faktor kesehatan. Mereka persamaan matematika kemudian dapat digunakan dalam kalkulator online. Link ini akan membawa Anda ke sebuah kalkulator yang disponsori pemerintah didasarkan pada Framingham Heart Study. Ini memperkirakan risiko 10-tahun untuk hard hasil penyakit jantung koroner (infark miokard dan kematian koroner). Seperti yang akan Anda perhatikan, link di atas tidak mengambil riwayat keluarga penyakit menjadi pertimbangan. Sebuah ilmu pelet jarak jauh kalkulator risiko yang berbeda, terkait di sini, memperkirakan nilai risiko disebut Reynold Risk Score. Dibutuhkan hsCRP (protein sensitivitas tinggi C-reaktif, penanda peradangan) dan sejarah keluarga di samping parameter Framingham dalam perhitungan nilai risiko. Kalkulator tidak meminta kadar kolesterol LDL. Kenapa ya.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Saran BBC Artikel ini: Ganti jenuh dengan lemak tak jenuh ganda

Artikel BBC di sini. Hal ini didasarkan pada meta-analisis dari delapan studi sebelumnya yang dilakukan oleh para peneliti Harvard, yang menyatakan pasal mencakup lebih dari 13.000 orang. Artikel tersebut juga mengatakan bahwa: [jenuh] lemak meningkatkan kadar kolesterol jahat yang menghalangi arteri ke jantung Mereka tentu saja mengacu pada kolesterol LDL sebagai "kolesterol jahat"..

Sourcing Bias adalah masalah terkenal dengan meta-analisis (yaitu, pilihan studi untuk digunakan dalam meta-analisis). Masalah lain adalah bahwa Anda tidak bisa mengatakan apa studi bersumber dikendalikan untuk. Pertimbangkan sebuah studi ilmu pelet jarak jauh yang membandingkan penanda kesehatan bagi perokok dan non-perokok, di mana perokok makan lebih banyak lemak jenuh daripada non-perokok. Penelitian ini dapat membingungkan efek merokok dengan konsumsi lemak jenuh. Dapat diandalkan, penelitian harus menganalisis pengaruh konsumsi lemak jenuh, mengendalikan kebiasaan merokok.

Ada masalah statistik lainnya yang harus dipertimbangkan dalam meta-analisis. Sebagai contoh, beberapa penelitian bersumber dapat mengambil hubungan nonlinier menjadi pertimbangan dan lain-lain tidak. Dalam studi analisis multivariat, non-linear dapat menyebabkan hasil yang berbeda secara signifikan dari yang diperoleh melalui lebih linier konvensional analisis.

Akhirnya, mencapai hasil yang menyesatkan dengan analisis statistik suara tidak sulit. Sebagai usia saya pergi dari 1 sampai 20 tahun, berat badan saya sangat berkorelasi dengan harga bensin. Namun, tidak berat badan saya menyebabkan harga bensin, atau sebaliknya. Ketika Anda melihat sebuah studi individu, bukan meta-analisis, Anda setidaknya dapat mencoba untuk mengidentifikasi sumber-sumber bias dan kesalahan.

Setelah mengatakan bahwa, sanggahan solid argumen utama dalam artikel dapat dibuat dari berbagai sudut. Berikut ini adalah bantahan sederhana berdasarkan apa yang saya sebut sudut kolesterol HDL, dengan link ke posting dan berbagai publikasi wasit:

- Meningkatkan kadar kolesterol HDL, terutama di luar 60 mg / dl, secara dramatis mengurangi risiko penyakit jantung; dan ini adalah efek yang hampir universal pada manusia. Penurunan risiko terjadi bahkan untuk orang-orang yang menderita diabetes dan hiperkolesterolemia familial. Yang terakhir adalah kondisi genetik yang berhubungan dengan kolesterol LDL yang sangat tinggi dan itu langka, biasanya menimpa 1 dari 500 orang di heterozigot (dan paling umum) bentuk.

- Meningkatkan konsumsi lemak jenuh (hadir di: lemak babi, daging berlemak, minyak kelapa) dan diet kolesterol (dari: ikan, daging organ, telur), sekaligus mengurangi konsumsi karbohidrat olahan (misalnya, pasta, roti putih) dan gula (misalnya , gula meja, sirup jagung tinggi fruktosa), secara signifikan meningkatkan kolesterol HDL untuk sebagian besar orang. Baik omega-6 atau omega-3 lemak tak jenuh ganda menyebabkan hasil yang sama. Lemak omega-3 yang mengurangi trigliserida, dan meningkatkan HDL agak, tapi efeknya pada HDL artinya jika dibandingkan dengan yang dari lemak jenuh. Konsumsi berlebihan lemak omega-6 yang terkait dengan peradangan kronis dan masalah kesehatan yang terkait.

- Dengan pengecualian kasus yang melibatkan hiperkolesterolemia familial, tidak ada bukti yang meyakinkan bahwa kadar kolesterol LDL berhubungan dengan penyakit jantung. Dua kalkulator online banyak digunakan risiko penyakit jantung, didasarkan pada Framingham Heart Study dan Reynold Risk Score, bahkan tidak meminta kadar kolesterol LDL untuk memperkirakan risiko. Dan itu bukan karena mereka menghitung kolesterol LDL berdasarkan tokoh lainnya; mereka tidak meminta VLDL kolesterol atau trigliserida baik.

Setelah membaca artikel BBC lagi, jelas bahwa mereka kembali menyatakan, secara umum, Rudolph Virchows pertengahan 1800-an hipotesis lipid. Dan mereka melakukannya seolah-olah itu berita besar!

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

LDL, kilomikron, HDL, dan aterosklerosis: Sebuah teori Minggu malas

Catatan:
  - Posting ini adalah lelucon, diakui satu yang aneh, yang humor mengapa diberi label and is filed under humor Abstrak.
  - Saya minta maaf untuk spoiler ini. Beberapa orang mungkin seperti tulisan humor yang lebih baik jika mereka tidak tahu apa yang mereka di muka, tapi beberapa orang lain mungkin berpikir bahwa membaca posting seperti ini adalah buang-buang waktu mereka. Jika Anda berada di kategori yang terakhir, beralih ke pos lain! Jika tidak, di sini ia pergi

***

Hari ini saya menghabiskan beberapa waktu di bawah sinar matahari, di salah satu tahun 364 hari yang cerah di Laredo, Texas. Tujuannya adalah ilmu pelet jarak jauh untuk melihat apakah saya bisa mendapatkan hitungan yang tepat dari jumlah produk akhir glikasi lanjut (alias AGEs) yang akan membentuk kulit saya terkena matahari merusak sinar.

Kemudian saya membaca posting oleh Peter di Hyperlipid, dan inspirasi dikonsumsi saya. Sebuah teori baru lahir mengenai interaksi LDL, kilomikron, HDL, dan aterosklerosis. By the way, Peter adalah seorang jenius lemak, yang saya maksud jenius mengenai semua isu lemak yang kebetulan menjadi tipis.

Pengamatan kunci membentuk pilar utama di mana teori baru ini kokoh bersandar:

Kesenjangan endotelium, yang membiarkan partikel aterogenik masuk ke area terlarang dan melakukan kerusakan mereka, sekitar 25 nanometer dengan diameter. Dan apa ukuran khas partikel LDL? Anda dapat menebaknya, 25 nanometer dengan diameter! Dan coba tebak lagi, beberapa dari kilomikron, kelompok lain dari partikel yang akan menimbulkan jijik langsung dalam setiap manusia normal, bahkan lebih kecil dari 25 nanometer dengan diameter; hama aterogenik!

Jadi di sini adalah teori, singkatnya. Sebuah buku 500 halaman jelas akan diperlukan untuk membahasnya secara lebih rinci.

Iblis diciptakan partikel LDL untuk membunuh kita semua. Tapi partikel LDL tidak pembunuh efektif seperti itu, karena Iblis, mencoba untuk berkemas sebanyak pembunuh kolesterol dalam mereka, akhirnya membuat mereka terlalu besar! Pada 25 nanometer dengan diameter, rata-rata, mereka pada dasarnya harus memeras cara mereka ke daerah terlarang.

Karena partikel LDL tidak melakukan pekerjaan yang cukup baik, Iblis juga menciptakan kilomikron, dan hama kacau datang dalam semua ukuran. Bahkan, hal ini juga diketahui bahwa chylomicron kata memiliki asal Yunani: chylo = pembunuh, mikron = partikel (Deth & Disis, 1999; referensi penuh pada akhir posting ini).

Dan, tentu saja, partikel LDL dan kilomikron adalah partikel lemak yang membuat jenis darah rasa dan bau seperti mentega, zat beracun sering diberikan kepada tikus laboratorium dan dikenal karena sifat karsinogenik yang kuat di antara semua makhluk hidup kecuali keturunan Vlad the Impaler . Yang terakhir ini telah lama dikabarkan telah menjadi salah satu teman terbaik Iblis, sehingga tidak mengherankan ada.

Michael malaikat, yang tidak suka Iblis, dan biasanya mengambil pendekatan tangan-on untuk berurusan dengan orang-orang yang tidak suka, Iblis khususnya, memberi kami partikel HDL. Jika Anda memiliki keraguan tentang Michaels tangan-pendekatan, periksa gambar di bawah (dari: Wikipedia), yang dengan jelas menunjukkan apa yang Michael telah dilakukan untuk Iblis. Dan itu lebih perselisihan yang relatif kecil.



Dan tidak berpikir tentang mencoba untuk mendiskreditkan teori ini dengan bertanya mengapa partikel HDL begitu kecil dibandingkan dengan partikel LDL dan kilomikron! Ini mudah. Untuk alasan yang sama bahwa David adalah kecil dan Goliat besar!

Tetapi orang-partikel jahat, LDL dan kilomikron, tidak hanya dua pengganggu besar, mereka dua lawan satu. Partikel HDL melakukan pekerjaan gagah berani memerangi kerusakan yang dilakukan oleh Devils dua partikel jahat, tetapi tidak cukup untuk menyelamatkan semua orang dari aterosklerosis.

Michael menangis busuk, dan mengancam untuk memberikan Iblis pelajaran lain. Tuhan, melihat ini, mengatakan: Michael, tidak, manusia harus diberi pilihan! Jika pria dan wanita ingin ngarai pada daging lemak dari binatang yang mereka kejam membantai, biarkan mereka berbuat dosa dan menghadapi konsekuensi.

Dan jadi itu.

Teori ini mungkin membutuhkan beberapa penyesuaian dan perbaikan berdasarkan analisis penelitian wasit, terutama penelitian yang solid didukung oleh produsen obat, dan konsultasi dengan orang yang paling menarik di dunia. Tapi aku cukup yakin itu bisa, setelah penyesuaian dan perbaikan, lulus ujian waktu.

Satu-satunya masalah yang mengganggu adalah Original Sin. Untuk yang terbaik dari pengetahuan saya, itu tidak memakan daging lemak binatang. Itu makan apel sangat manis

Referensi:

Deth, R., & Disis, M. (1999, 31 Februari). Asal-usul lipid pembunuh: Perspektif evolusioner-teologis. The Lipid Review, 123 (7), 77-66.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Kepatuhan jangka panjang untuk Dr. Kwasniewskis Optimal Diet: Sehat dengan kolesterol LDL tinggi

Ini adalah studi (Grieb, P. et al, 2008;. Referensi penuh pada akhir posting ini) yang saya baca beberapa tahun yang lalu, tepat setelah keluar, dan pada saat itu saya ingat berpikir tentang kontradiksi antara efek positif dari Diet Optimal dan kadar kolesterol LDL yang sangat tinggi di antara para peserta. Saya katakan kontradiksi karena dogma mapan dan salah arah antara dokter, terutama dokter umum, yang menurunkan kadar kolesterol LDL adalah strategi terbaik untuk menghindari penyakit kardiovaskular.

Optimal Diet adalah salah satu contoh terbaik dari diet yang sehat di mana kadar kolesterol LDL umumnya tinggi, bahkan jauh lebih tinggi daripada kebanyakan orang bersedia menerima sehat hari ini. (Dalam penelitian ini, kadar kolesterol LDL dihitung berdasarkan persamaan Friedewald.)

Hal ini tidak jarang melihat orang prihatin tentang tingkat kolesterol LDL tinggi setelah mengadopsi diet rendah karbohidrat. (Diet rendah karbohidrat adalah, secara umum, diet tinggi lemak.) Penelitian ini menunjukkan bahwa ini adalah ilmu pelet jarak jauh hal yang agak umum, dan juga bahwa itu bukan sesuatu yang orang-orang yang mengalaminya harus terlalu khawatir tentang. Untuk menjadi yakin ini, orang selalu dapat melakukan tes VAP (lihat posting ini untuk link ke laporan pengujian sampel VAP) dan memeriksa pola atau partikel LDL-nya.

Studi ini menyajikan Diet Optimal sebagai setara Polandia untuk diet Atkins. Ini menyatakan bahwa ciri utama Diet adalah menjaga proporsi protein: lemak: karbohidrat. di kisaran 1: 2,5-3,5: 0,5, dengan tidak ada pembatasan pada jumlah makanan yang dikonsumsi. Bahkan, karena Anda akan melihat dalam posting ini, lebih dari 70 persen dari kalori yang dikonsumsi oleh peserta penelitian berasal dari lemak.

Mudah makanan kaya karbohidrat dicerna bukan bagian dari Diet Optimal. Lebih khusus, makanan berikut yang terdaftar sebagai tidak diizinkan di Diet Optimal: sukrosa, permen, madu, selai, nasi putih, roti, pati pada umumnya, kacang-kacangan, kentang (hanya dalam jumlah kecil), dan minuman manis. Juga, Diet Optimal pasti diet rendah karbohidrat, tetapi tidak apa yang sering disebut sebagai "sangat rendah karbohidrat diet". Dalam penelitian ini, asupan karbohidrat khas per hari adalah sekitar 60 g.

Tiga puluh satu orang sehat berpartisipasi dalam studi ini, 17 perempuan dan 14 laki-laki. Usia rata-rata adalah 51,7 (standar deviasi: 16,6). Mereka telah diri dilaporkan berpegang pada Diet Optimal untuk setidaknya 1 tahun sebelum penelitian; periode rata-rata kepatuhan adalah 4,1 tahun (standar deviasi: 1,9). Jadi, sebagian besar telah di diet selama lebih dari 2,2 tahun, sekitar setengah untuk 4,1 tahun atau lebih, dan sekitar seperenam selama lebih dari 6 tahun. (Periksa posting ini jika Anda ingin tahu bagaimana angka-angka ini dapat dihitung berdasarkan periode rata-rata kepatuhan dan standar deviasi.)

Tabel di bawah ini (klik untuk memperbesar) menunjukkan antropometri dan karakteristik fisiologis peserta. Perhatikan bahwa kepatuhan lebih lama untuk Diet Optimal (ujung kanan meja) dikaitkan dengan sistolik lebih rendah dan tekanan darah diastolik, serta indeks massa tubuh lebih rendah (BMI). (Ini juga dikaitkan dengan tinggi lebih rendah dan BMR, jadi saya menduga bahwa lebih banyak perempuan cenderung adherers jangka panjang daripada pria.) Sebagian besar peserta memiliki BMI di kisaran normal, dengan hanya satu dalam kategori obesitas. Itu adalah seorang pria 43 tahun yang mengikuti diet selama 1,5 tahun; ia memiliki BMI 34,1.



Distribusi makronutrien Diet Optimal ditampilkan pada tabel di bawah ini (klik untuk memperbesar), sebagai diikuti oleh peserta. Seperti yang Anda lihat, asupan protein itu tidak tinggi; sekitar 53,9 g per hari rata-rata untuk pria, sedikit kurang untuk wanita. Catatan persentase kalori dari lemak: lebih dari 77 persen untuk pria dan 72 persen untuk perempuan. Mengingat BMI hanya dibahas, salah satu dapat dengan aman mengatakan berdasarkan ini bahwa makan banyak lemak tidak membuat peserta lemak.



Tabel di bawah ini (klik untuk memperbesar) memiliki beberapa penanda kesehatan yang menarik. Perhatikan bahwa asam lemak bebas (FFA) yang tinggi. Hal ini untuk diharapkan, karena orang-orang ini yang membakar lemak untuk energi sebagian besar waktu, dan tidak banyak glukosa. The FFA tidak benar-benar gratis, tetapi terikat protein yang disebut albumin, yang melimpah dalam darah manusia. FFA menghasilkan jumlah besar adenosine triphosphate (ATP), mata uang energi utama yang digunakan oleh tubuh.



Tingkat ini dari FFA juga biasanya berhubungan dengan ketosis ringan, di mana keton diproduksi oleh tubuh dan digunakan untuk energi. Tidak seperti FFA albumin-terikat, keton larut dalam air, sehingga beredar secara bebas melalui darah. The ketosis ringan yang dialami oleh para peserta adalah mungkin ke titik di mana keton menunjukkan dalam urin. Artikel tersebut menyebutkan ini, dan memberikan ukuran beta-HB (beta-hidroksibutirat, tubuh keton), yang meningkat seperti yang diharapkan, tetapi tidak memberikan urin atau tindakan keton darah lainnya (misalnya, tingkat aseton darah). Juga perhatikan kadar glukosa puasa cukup sehat, sedikit lebih tinggi pada pria dibandingkan pada wanita, tapi secara keseluruhan cukup rendah. Tingkat insulin yang cukup sehat juga; pada akhir tinggi dari apa Stephan di Whole Sumber Kesehatan akan merekomendasikan, tapi masih jauh lebih rendah daripada tingkat insulin rata di AS pada saat publikasi artikel ini.

Akhirnya, tabel di bawah ini (klik untuk memperbesar) menunjukkan lipid dan beberapa tindakan lainnya. Total kolesterol rata-rata sedikit lebih dari 278 mg / dL. Kolesterol LDL sedikit lebih tinggi dari 188 mg / dL rata-rata; cukup tinggi untuk membuat sebagian besar dokter merasa ngeri saat ini. Berdasarkan sarana dan standar deviasi yang disediakan, kita dapat memperkirakan bahwa sekitar 16 persen dari peserta memiliki kadar kolesterol LDL lebih tinggi dari 228,1 mg / dL. Sekitar 2,5 persen dari peserta memiliki kadar kolesterol LDL lebih tinggi dari 268 mg / dL. Dan ini semua setelah mengikuti diet untuk jangka waktu yang relatif lama; kadar kolesterol LDL yang lebih tinggi mungkin terjadi tepat setelah adopsi.



Namun kolesterol HDL rata adalah sangat tinggi dan pelindung 71,6 mg / dL. Ini HDL tinggi dan trigliserida yang relatif rendah menunjukkan pola partikel LDL besar-apung non-aterogenik.

Rata HOMA (IR), ukuran resistensi insulin, adalah rendah 1,35 mU / mmol; sangat menunjukkan, bersama-sama dengan kadar glukosa puasa yang relatif rendah, bahwa peserta jauh dari pre-diabetes, apalagi diabetes.

Diabetes merupakan faktor risiko yang kuat untuk penyakit jantung, dan banyak komplikasi kesehatan lainnya; jauh lebih daripada kolesterol LDL.

Optimal Diet tampaknya tidak menjadi diet bagi binaragawan, tapi saya akan mengatakan bahwa, secara keseluruhan, Peter di Hyperlipid telah memilih diet yang masuk akal.

Referensi:

Grieb, P. et al. (2008). Konsumsi jangka panjang dari diet karbohidrat dibatasi tidak menyebabkan efek metabolik merusak. Nutrition Research, 28 (12), 825-833.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Rendah trigliserida puasa: Sebuah penanda untuk partikel LDL besar-apung

Partikel LDL kecil padat adalah partikel yang secara signifikan lebih kecil dari kesenjangan dalam endotelium. Endotelium adalah lapisan tipis sel yang melapisi bagian dalam arteri. Kesenjangan sekitar 25-26 nanometer (nm) di diameter. Partikel LDL kecil padat dapat berkontribusi lebih banyak untuk pembentukan atheromas (plak aterosklerotik) pada individu yang memiliki kecenderungan dari partikel LDL besar-apung.

Perhatikan bahwa partikel LDL biasanya sekitar 23-25 ​​nm diameter pada kebanyakan orang, namun tidak semua orang mengembangkan atheromas. Hal ini tidak logis untuk percaya bahwa evolusi membuat partikel LDL dalam suatu rentang ukuran untuk ilmu pelet jarak jauh menyakiti kita, mengingat ukuran kesenjangan dalam endotelium, kecuali jika Anda percaya pada sesuatu seperti teori lelucon ini. Ada faktor-faktor yang mendasari yang membuat individu lebih rentan terhadap pengembangan atheromas daripada yang lain.

Salah satu faktor tersebut adalah peradangan kronis, yang disebabkan oleh: stres kronis, olahraga yang berlebihan (aerobik atau anaerobik), dan diet kaya karbohidrat olahan (misalnya, roti putih, pasta) dan gula halus (misalnya, sirup jagung fruktosa tinggi, tabel gula).

Dapat laporan profil lipid standar mengatakan apa-apa tentang pola partikel LDL saya?

Ya, memeriksa Anda puasa trigliserida. Jika mereka berada di bawah 70 mg / dL, itu sangat mungkin bahwa Anda memiliki dominasi partikel LDL besar-apung dalam darah Anda. Artinya, pola partikel LDL Anda Pola kemungkinan besar A (lihat gambar di bawah ini, dari: www.degomamd.com), yang aterogenik setidaknya pola diidentifikasi oleh Vertical Auto Profil (VAP) tes. Tes ini lebih canggih dari tes profil lipid standar, di mana kolesterol LDL biasanya dihitung. Untuk pembahasan dari laporan pengujian sampel VAP, lihat posting ini.



Jadi, Anda bisa mendapatkan gambaran kasar tentang LDL jenis pola Anda hanya dengan memeriksa kadar trigliserida puasa Anda pada laporan uji profil lipid standar, jika Anda tidak dapat atau tidak ingin memiliki tes VAP dilakukan. Semakin tinggi kadar trigliserida puasa Anda, di atas 70, semakin besar kemungkinan itu adalah bahwa pola partikel LDL Anda adalah Pola B, yang merupakan pola yang paling berpotensi aterogenik.

Partikel LDL besar-apung sering menyebabkan tingginya kadar kolesterol LDL diukur. Situasi ini analog dengan balon berisi air. Jika Anda memiliki 10 balon, masing-masing memegang 0,5 L air, maka jumlah total air Anda adalah 5 L. Jika balon yang sama dipenuhi dengan 1 L air masing-masing, maka jumlah total air Anda adalah 10 L. Artinya, meskipun jumlah partikel LDL (analog dengan jumlah balon) mungkin sama seperti yang orang dengan kolesterol LDL yang rendah, partikel LDL besar-apung memiliki lebih banyak kolesterol (kadar air di setiap balon) di dalamnya, dan menyebabkan terukur lebih tinggi LDL kolesterol (jumlah total air di balon) tingkat.

Hal ini menyebabkan situasi berlawanan di mana kadar kolesterol LDL Anda naik, dan resiko terkena penyakit kardiovaskular sebenarnya turun.

Juga layak mengingat adalah bahwa kadar trigliserida puasa kuat dan berkorelasi negatif dengan kadar kolesterol HDL. Semakin tinggi kadar trigliserida puasa Anda, biasanya lebih rendah kadar kolesterol HDL Anda. Yang terakhir juga disediakan dalam laporan profil lipid standar.

Bagaimana Anda menurunkan trigliserida puasa Anda?

Cara yang baik untuk memulai adalah dengan melakukan beberapa hal yang meningkatkan kolesterol HDL Anda.

Referensi:

Elliott, W.H., & Elliott, DC (2009). Biokimia dan biologi molekuler. Edisi 4. New York: NY: Oxford University Press.

Lemanski, P.E. (2004). Melampaui pengujian kolesterol rutin: Peran partikel LDL penilaian ukuran. CDPHP Medis Messenger, Mei 2004.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Niacin dan dampaknya pada hormon pertumbuhan, glukagon, kortisol, lemak darah, gangguan mental, dan kadar glukosa puasa

Niacin adalah vitamin yang sangat menarik. Hal ini juga dikenal sebagai vitamin B3, atau asam nikotinat. Ini adalah vitamin penting yang kekurangan menyebabkan penyakit mengerikan dikenal sebagai pellagra. Dalam dosis besar 1-3 g per hari memiliki beberapa efek pada lipid darah, termasuk ini: meningkatkan kolesterol HDL, menurunkan trigliserida, dan menurunkan Lp (a). Mengingat bahwa ini pada dasarnya adalah kebalikan dari sindrom metabolik, bagi mereka yang sedang dalam perjalanan mereka untuk mengembangkan itu, niacin harus benar-benar melakukan sesuatu yang baik untuk tubuh kita. Niacin juga merupakan antioksidan kuat.

Efek modifikasi lipid dari niacin begitu konsisten di spektrum yang luas dari populasi yang beberapa perusahaan yang mengkomersialkan produk berbasis niacin menjamin beberapa ukuran efek mereka. Grafik di bawah ini (klik ilmu pelet jarak jauh untuk memperbesar) berasal dari Arizona Pharmaceuticals, perusahaan yang commercializes formulasi instan-release niacin disebut Nialor (lihat: arizonapharmaceuticals.com). Grafik menunjukkan efek puncak pada kolesterol HDL dan trigliserida pada dosis yang dianjurkan, yaitu 1,5 g per hari. Perusahaan menjamin efek; tidak efek puncak ditampilkan, tetapi efek yang cukup besar untuk memiliki signifikansi klinis.



Niacin juga telah digunakan dalam pengobatan berbagai gangguan mental, termasuk skizofrenia. Efektivitas dalam domain ini (penyakit mental) masih dalam perdebatan. Namun banyak orang, termasuk para peneliti kesehatan mental terkemuka, bersumpah dengan hal itu. Penelitian empiris menunjukkan melampaui banyak keraguan bahwa niacin membantu dalam pengobatan depresi dan gangguan bipolar.

Abram Hoffer, seorang psikiater Kanada yang meninggal pada tahun 2009, pada usia 91, telah dibahas panjang lebar banyak efek kesehatan yang menguntungkan dari niacin. Ia juga seorang pengguna niacin. Ia berpendapat bahwa hal itu bahkan bisa membuat orang hidup lebih lama, dan secara umum lebih sehat dan lebih aktif. Efek pada umur panjang mungkin terdengar terlalu mengada-ada, tapi ada data empiris yang mendukung hipotesis ini juga. (Untuk lebih lanjut, lihat buku ini.)

By the way, suplemen niacin moderat tampaknya meningkatkan output susu sapi, tanpa efek pada komposisi susu.

Kebanyakan orang tidak suka sensasi yang disebabkan oleh niacin, flush niacin. Ini adalah sensasi sementara mirip dengan sengatan matahari yang mencakup orang-orang torso penuh dan wajah. Itu pergi setelah beberapa menit. Ini adalah niacins utama efek samping yang tidak diinginkan pada dosis hingga 3 g per hari. Dosis yang lebih tinggi tidak dianjurkan, dan dapat menjadi racun bagi hati.

Tak seorang pun tampaknya mengerti betul bagaimana karya niacin. Hal ini menyebabkan beberapa kebingungan. Banyak orang berpikir bahwa niacin menghambat produksi VLDL, asam lemak bebas, dan keton; mencegah penggunaan lemak sebagai sumber energi. Dan itu!

Sehingga membuat Anda gemuk, kan?

Tidak, karena efek ini bersifat sementara, dan diikuti, sering setelah 3 sampai 5 jam, dengan peningkatan besar dalam sirkulasi hormon pertumbuhan, kortisol dan glukagon. Hormon-hormon ini berhubungan dengan (mungkin mereka menyebabkan, mungkin disebabkan oleh) peningkatan besar dalam asam lemak bebas dan keton dalam sirkulasi, tetapi tidak dengan peningkatan sekresi VLDL oleh hati. Jadi ketosis pada awalnya dihambat oleh niacin, dan kemudian datang dengan kekuatan penuh setelah beberapa jam.

Sekresi VLDL menurun tidak mengherankan, karena VLDL tidak benar-benar diperlukan dalam jumlah besar jika jaringan otot (termasuk jantung) sedang makan apa yang mereka suka: asam lemak bebas dan keton. Ketika partikel VLDL disekresikan oleh hati dalam jumlah kecil, mereka cenderung besar. Ketika mereka menyusut ukurannya setelah pengiriman konten lipid mereka untuk jaringan otot, mereka menjadi partikel LDL yang besar; terlalu besar untuk menyeberangi kesenjangan endotel dan menyebabkan pembentukan plak.

Seolah-olah niacin diadakan Anda kembali untuk beberapa jam, dalam hal pembakaran lemak, dan kemudian dilepaskan Anda dengan dorongan yang kuat.

Sejak niacin tampaknya tidak menekan sekresi kilomikron oleh usus, itu harus diambil dengan makanan. Makanan tidak perlu harus memiliki karbohidrat di dalamnya. Jika Anda mengambil niacin saat puasa, Anda mungkin merasa lucu dan agak lemah, karena penurunan VLDL, asam lemak bebas, dan keton dalam sirkulasi. Ini, terutama asam lemak bebas dan keton, merupakan sumber penting dari energi di negara berpuasa.

Niacins diberikan efek tertunda, itu tampaknya tidak masuk akal untuk mengambil slow release niacin apapun. Bahkan, bentuk niacin yang tampaknya bekerja terbaik adalah salah satu instant-release, salah satu yang memberi Anda memerah. Ini mungkin ide yang baik untuk menunggu sampai 3 sampai 5 jam setelah diambil untuk melakukan latihan yang berat. Anda mungkin merasa gelombang energi 3-5 jam setelah mengambilnya, ketika efek tertunda menendang.

Efek tertunda dari niasin pada hormon pertumbuhan, kortisol dan glukagon mungkin alasan mengapa orang mengambil niacin sering melihat peningkatan kecil kadar glukosa puasa. Peningkatan ini biasanya dari beberapa persen, tapi bisa menjadi sedikit lebih tinggi pada beberapa orang. Hormon pertumbuhan, kadar glukosa darah kortisol dan khususnya peningkatan glukagon; dan tingkat darah dari hormon-hormon ini secara alami meningkat di pagi hari untuk membuat Anda siap untuk hari ke depan. Niacin tampaknya meningkatkan itu. Oleh karena itu peningkatan kadar glukosa darah puasa. Hal ini tampaknya menjadi efek jinak, mudah diimbangi dengan niacins banyak manfaat.

Meskipun kemungkinan peningkatan kadar glukosa puasa, tidak ada bukti bahwa niacin meningkatkan kadar glukosa darah rata-rata. Jika tidak, itu tidak akan menjadi hal yang baik. Bahkan, telah berpendapat bahwa asupan niacin dapat menjadi bagian dari pendekatan yang efektif untuk mengobati diabetes; Robert C. Atkins dibahas dalam buku ini Vita-Nutrient Solusi nya.

Niacins efek pada lipid yang agak mirip dengan karbohidrat diet rendah. Sebagai contoh, kedua menyebabkan penurunan trigliserida puasa dan peningkatan kolesterol HDL. Tetapi mekanisme yang efek yang dicapai tampak agak berbeda.

Referensi:

Quabbe, H.J., Trompke, M., & Luyckx, A.S. (1983). Pengaruh infus tubuh keton pada hormon pertumbuhan plasma dan glukagon dalam manusia. . J. Clin Endocrinol Metab, 57 (3): 613-8.

Quabbe, HJ, Luyckx, AS, L'usia M., & Schwarz, C. (1983). Hormon pertumbuhan, konsentrasi kortisol, dan glukagon selama plasma asam lemak bebas depresi: efek yang berbeda dari asam nikotinat dan derivatif adenosin (BM 11,189). . J. Clin Endocrinol Metab, 57 (2): 410-4.

Schade, D.S., Woodside, W., & Eaton, R.P. (1979). Peran glukagon dalam regulasi lipid plasma. Metabolisme, 28 (8): 874-86.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Tingkat postprandial glukosa, HbA1c, dan kekakuan arteri: Dibandingkan dengan glukosa, lipid bahkan tidak pada layar radar

Kadar glukosa postprandial adalah kadar glukosa darah setelah makan. Di lingkungan perkotaan Barat, kontributor utama untuk glukosa postprandial tinggi adalah makanan yang kaya karbohidrat olahan dan gula. Sementara kadar glukosa postprandial mungkin agak berbeda menentu, mereka sangat tinggi di pagi hari setelah sarapan. Alasan utama untuk ini adalah bahwa sarapan, di lingkungan perkotaan Barat, biasanya sangat tinggi karbohidrat olahan dan gula.

HbA1c, atau hemoglobin terglikasi, adalah ukuran dari glukosa darah rata-rata selama periode beberapa bulan. Glycates glukosa darah (yaitu, menempel) hemoglobin, protein yang ditemukan dalam sel-sel darah merah. Sel darah merah relatif berumur panjang, yang berlangsung sekitar 3 bulan. Jadi HbA1c (diberikan dalam persentase) merupakan indikator yang baik dari kadar glukosa darah rata-rata, jika Anda tidak menderita anemia atau beberapa kelainan darah lainnya.

Berdasarkan HbA1c, satu kemudian dapat memperkirakan kadar glukosa darah rata-rata nya selama 3 bulan sebelumnya atau lebih sebelum tes, menggunakan salah satu persamaan berikut, tergantung pada apakah pengukuran dalam mg / dl atau mmol / l.

Glukosa darah rata-rata (mg / dl) = 28,7 HbA1c - 46,7
Glukosa darah rata-rata (mmol / l) = 1,59 HbA1c - 2,59

Kadar glukosa darah menyebabkan kerusakan dalam tubuh terutama melalui glycation, yang mengarah pada pembentukan glycation produk akhir canggih (AGEs). Mengingat ini, HbA1c dapat dilihat sebagai proxy untuk tingkat ilmu pelet jarak jauh kerusakan yang dilakukan oleh kadar glukosa darah ke berbagai jaringan tubuh. Kerusakan ini terjadi dari waktu ke waktu; sering setelah bertahun-tahun kadar glukosa darah tinggi. Ini termasuk kerusakan ginjal, kerusakan saraf, kerusakan jantung, dan kerusakan retina.

Kebanyakan ujian darah rutin fokus pada glukosa darah puasa sebagai ukuran status metabolisme glukosa. Banyak praktisi medis memiliki sebagai target tingkat glukosa darah puasa 125 mg / dl (7 mmol / l) atau kurang, dan sebagian besar mengabaikan postprandial kadar glukosa atau HbA1c dalam manajemen mereka dari metabolisme glukosa. Leiter dan rekan (2005; referensi penuh pada akhir posting ini) menunjukkan bahwa fokus pada glukosa darah puasa adalah sebuah kesalahan. Mereka tidak sendirian; banyak orang lain membuat titik ini, termasuk beberapa blogger yang sangat luas yang fokus pada diabetes (lihat Link menarik bagian dari blog ini). Leiter dan rekan (2005) juga memberikan beberapa grafik yang menarik dan tokoh, termasuk membuka mata korelasi antara berbagai variabel dan kekakuan arteri. Gambar di bawah (klik untuk memperbesar) menunjukkan kontribusi glukosa postprandial untuk HbA1c.



Perhatikan bahwa semakin rendah HbA1c adalah pada gambar (sumbu horisontal), semakin tinggi kontribusi glukosa postprandial untuk HbA1c. Dan, semakin rendah HbA1c, semakin dekat individu dengan apa yang bisa mempertimbangkan memiliki tingkat HbA1c normal (sekitar 5 persen). Artinya, hanya untuk individu yang HbA1c kadarnya sangat tinggi, kadar glukosa darah puasa adalah ukuran relatif dapat diandalkan dari kerusakan jaringan yang dilakukan akan peningkatan kadar glukosa darah.

Tabel di bawah ini (klik untuk memperbesar) menunjukkan nilai P terkait dengan dampak dari berbagai variabel (tercantum pada kolom paling kiri) pada kekakuan arteri. Langkah ini, kekakuan arteri, sangat terkait dengan peningkatan risiko kejadian kardiovaskular. Lihatlah menunjukkan kolom tengah nilai P disesuaikan dengan usia dan tinggi. Semakin rendah nilai P, semakin variabel mempengaruhi kekakuan arteri. Variabel dengan nilai P terendah sejauh ini adalah 2 jam glukosa darah postprandial; kadar glukosa darah diukur 2 jam setelah makan.



Kadar glukosa puasa dilaporkan menjadi statistik tidak signifikan karena P = 0,049, dalam hal efeknya pada kekakuan arteri, tetapi nilai P ini sebenarnya signifikan, meskipun hampir tidak, di (kepercayaan 95 persen) 0,05. Menariknya, langkah-langkah berikut ini bahkan tidak pada layar radar, sejauh kekakuan arteri yang bersangkutan: tekanan sistolik darah, kolesterol LDL, kolesterol HDL, trigliserida, dan kadar insulin puasa.

Bagaimana dengan hipotesis lipid, dan kolesterol jahat LDL !? Studi ini memberitahu kita bahwa ini tidak sangat relevan untuk kekakuan arteri ketika kita mengendalikan untuk efek tindakan glukosa darah. Bahkan tidak puasa tingkat insulin hal banyak! Tunggu, bahkan tidak HDL !!! Sebuah HDL yang tinggi telah pasti terbukti menjadi pelindung, tetapi ketika kita melihat besarnya relatif dari berbagai efek, cerita ini sedikit berbeda. Sebuah HDL tinggi efek perlindungan ada, tetapi dikerdilkan oleh efek negatif dari kadar glukosa darah yang tinggi, terutama setelah makan, dalam konteks penyakit kardiovaskular.

Apa semua ini menunjuk pada apa yang bisa kita sebut hipotesis glukosa postprandial: Turunkan kadar glukosa postprandial Anda, dan hidup lebih lama, hidup sehat! Dan, dengan cara, jika kadar glukosa postprandial Anda berada di bawah pengendalian, lipid tidak peduli banyak! Atau mungkin lipid Anda akan jatuh ke tempatnya, tanpa perlu obat statin, setelah kadar glukosa postprandial Anda berada di bawah kendali. Salah satu cara atau lain, hasilnya akan menjadi positif. Itulah yang data dari penelitian ini memberitahu kita.

Bagaimana Anda menurunkan kadar glukosa postprandial Anda?

Cara yang baik untuk memulai adalah untuk menghilangkan makanan yang kaya karbohidrat olahan dan gula dari diet Anda. Hampir semua ini adalah makanan direkayasa oleh manusia dengan tujuan menjadi adiktif; mereka biasanya datang dalam kotak dan berwarna cerah membungkus plastik. Mereka tidak sulit untuk dilewatkan. Mereka biasanya di lorong tengah supermarket. Semakin cepat Anda menghapusnya dari diet Anda, semakin baik. Semakin benar Anda melakukan ini, semakin baik.

Perhatikan bahwa bukti yang dibahas dalam posting ini adalah sehubungan dengan kadar glukosa darah, tidak metabolisme glukosa per se. Jika Anda memiliki gangguan metabolisme glukosa (misalnya, diabetes tipe 2), Anda masih dapat menghindari banyak masalah jika Anda secara efektif mengontrol kadar glukosa darah Anda. Anda mungkin harus sedikit lebih agresif, menambahkan rendah karbohidrat diet (seperti dalam Atkins atau diet Optimal) untuk penghapusan karbohidrat olahan dan gula dari diet Anda; yang terakhir ini dalam banyak hal mirip dengan mengadopsi diet Paleolitik. Anda mungkin harus mengambil beberapa obat, seperti metformin (Glucophage alias). Tapi Anda pasti tidak ditakdirkan jika Anda penderita diabetes.

Referensi:

Leiter, LA, Ceriello, A., Davidson, JA, Hanefeld, M., Monnier, L., Owens, DR, Tajima, N., & Tuomilehto, J. (2005). Regulasi glukosa postprandial: Data baru dan implikasi baru. Therapeutics klinis, 27 (2), S42-S56.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

The China Study II: Kolesterol tampaknya untuk melindungi terhadap penyakit kardiovaskular

Pertama-tama, banyak terima kasih adalah karena Dr. Campbell dan rekan-rekannya untuk mengumpulkan dan menyusun data yang digunakan dalam analisis ini. Data ini berasal dari situs ini, diciptakan oleh orang-orang peneliti untuk menyebarluaskan data dari studi sering disebut sebagai China Study II. Sudah dianalisa oleh blogger lain. Analisis nyata telah dilakukan oleh Ricardo di Canibais e Reis, Stan di Sesat, dan Denise di Raw Food SOS.

Analisis di posting ini berbeda dari yang lain analisis dalam berbagai aspek. Salah satunya adalah bahwa data untuk pria dan wanita digunakan secara terpisah untuk masing-masing kabupaten, bukan dari jumlah per kabupaten. Hanya dua titik data per kabupaten yang digunakan (untuk pria dan wanita). Hal ini meningkatkan ukuran sampel dataset tanpa artifisial mengurangi varians (untuk lebih jelasnya, lihat Catatan di akhir posting), yang diinginkan karena dataset yang relatif kecil. Ini juga memungkinkan untuk uji asumsi akal sehat (misalnya, efek protektif menjadi perempuan), yang selalu ide yang baik dalam analisis kompleks karena melanggar asumsi akal sehat mungkin menyarankan pengumpulan data atau analisis kesalahan. Di sisi lain, diperlukan dimasukkannya variabel seks sebagai variabel kontrol dalam analisis, yang bukan masalah besar.

Analisis dilakukan dengan menggunakan WarpPLS. Di bawah ini adalah model dengan hasil utama analisis. (Klik untuk memperbesar Gunakan "CRTL" dan "+" tombol untuk memperbesar, dan CRTL "dan" -. "Untuk memperkecil.) Panah mengeksplorasi hubungan antara variabel, yang ditampilkan dalam oval Arti dari masing-masing. variabel adalah sebagai berikut: SexM1F2 = seks, dengan 1 ditugaskan untuk laki-laki dan 2 untuk perempuan; kolesterol HDLCHOL = HDL; TOTCHOL = kolesterol total; MSCHIST = kematian dari infeksi schistosomiasis, dan MVASC = angka kematian dari semua penyakit kardiovaskular.



Variabel di sebelah kiri MVASC adalah prediktor utama kepentingan dalam model HDLCHOL dan TOTCHOL. Yang ke kanan adalah variabel kontrol SexM1F2 dan MSCHIST. Koefisien jalur (diindikasikan sebagai koefisien beta) mencerminkan kekuatan hubungan. Sebuah beta negatif berarti bahwa hubungan negatif; yaitu, peningkatan variabel dikaitkan dengan penurunan variabel yang menunjuk ke. Nilai P menunjukkan signifikansi statistik hubungan; P lebih rendah dari 0,05 umumnya berarti hubungan yang signifikan (95 persen atau lebih tinggi kemungkinan bahwa hubungan itu nyata).

Singkatnya, ini adalah apa yang model di atas memberitahu kita:

- Sebagai HDL meningkatkan kolesterol, kolesterol total meningkat secara signifikan (beta = 0,48; P <0,01). Hal ini untuk diharapkan, karena HDL merupakan komponen utama dari kolesterol total, bersama-sama dengan VLDL dan kolesterol LDL.

- Sebagai total meningkat kolesterol, angka kematian dari semua penyakit kardiovaskular menurun secara signifikan (beta = -0,25; P <0,01). Hal ini untuk diharapkan jika kita menganggap bahwa kolesterol total adalah di bagian variabel intervening antara kolesterol HDL dan kematian dari semua penyakit kardiovaskular. Asumsi ini dapat diuji melalui model terpisah (lebih lanjut di bawah). Juga, ada lebih banyak untuk cerita ini, seperti yang tercantum di bawah ini.

- Pengaruh kolesterol HDL pada kematian dari semua penyakit kardiovaskular tidak signifikan ketika kita mengendalikan efek kolesterol total (beta = -0,08; P = 0,26). Hal ini menunjukkan bahwa peran protektif HDL yang dimasukkan oleh variabel kolesterol total, dan juga bahwa ada kemungkinan bahwa ada sesuatu yang lain yang berhubungan dengan kolesterol total yang membuatnya pelindung. Jika tidak efek kolesterol total mungkin tidak signifikan, dan pengaruh kolesterol HDL yang signifikan (kebalikan dari apa yang kita lihat di sini).

- Menjadi perempuan secara signifikan berhubungan dengan penurunan angka kematian dari semua penyakit kardiovaskular (beta = -0,16; P = 0,01). Hal ini untuk diharapkan. Dengan kata lain, pria adalah perempuan dengan cacat desain beberapa. (Situasi ini membalikkan sendiri sedikit setelah menopause.)

- Kematian dari infeksi schistosomiasis secara signifikan dan berbanding terbalik dikaitkan dengan kematian dari semua penyakit kardiovaskular (beta = -0,28; P <0,01). Hal ini mungkin karena mereka yang meninggal dari infeksi schistosomiasis tidak sedang masuk dalam dataset sebagai kematian akibat penyakit kardiovaskular, dan sebaliknya.

Dua komponen utama lain dari kolesterol total, selain kolesterol HDL, yang VLDL dan kolesterol LDL. Ini dilakukan dalam partikel-partikel, yang dikenal sebagai lipoprotein. VLDL kolesterol biasanya direpresentasikan sebagai sebagian kecil dari trigliserida dalam persamaan kolesterol (misalnya, Friedewald dan persamaan Iran). Biasanya berkorelasi terbalik dengan HDL; yaitu, sebagai HDL kolesterol meningkat, biasanya VLDL kolesterol menurun. Mengingat ini dan asosiasi yang dibahas di atas, tampaknya bahwa kolesterol LDL adalah calon yang baik untuk memungkinkan sesuatu yang lain yang berhubungan dengan kolesterol total yang membuatnya pelindung. Tapi waidaminet! Apakah mungkin bahwa partikel setan, LDL, melayani tujuan apapun selain memberikan kita serangan jantung?

Grafik di bawah ini menunjukkan bentuk hubungan antara kolesterol total (TOTCHOL) dan mortalitas dari semua penyakit kardiovaskular (MVASC). Nilai-nilai yang disediakan dalam format standar; misalnya, 0 adalah rata-rata, 1 adalah satu standar deviasi di atas rata-rata, dan sebagainya. Kurva kurva S terbaik pas diperoleh oleh perangkat lunak (kurva S adalah kurva sedikit lebih kompleks daripada kurva U).



Grafik di bawah ini menunjukkan beberapa data dalam format unstandardixed, dan diatur secara berbeda. Data tersebut dikelompokkan di sini di kisaran kolesterol total, yang ditampilkan pada sumbu horisontal. Terendah dan tertinggi berkisar dalam dataset ditampilkan, untuk menyoroti besarnya efek rupanya pelindung. Berikut dua variabel yang digunakan untuk menghitung angka kematian dari semua penyakit kardiovaskular (MVASC; lihat Catatan di akhir posting ini) ditambahkan. Jelas angka kematian terendah dari semua penyakit jantung adalah dalam kisaran total kolesterol tertinggi, 172,5-180; dan kematian tertinggi di kisaran total kolesterol termurah, 120-127,5. Perbedaannya cukup besar; kematian di kisaran terendah adalah sekitar 3,3 kali lebih tinggi daripada di tertinggi.



Bentuk grafik S-kurva di atas menunjukkan bahwa ada variabel lain yang mengacaukan hasil sedikit. Kematian dari semua penyakit kardiovaskular tampaknya umumnya turun dengan peningkatan kolesterol total, tetapi titik infleksi mulus di tengah grafik S-kurva menunjukkan pola variasi yang lebih kompleks yang dapat dipengaruhi oleh variabel lain (misalnya, merokok, diet pola, atau bahkan infeksi schistosomiasis; lihat Catatan di akhir posting ini).

Seperti disebutkan sebelumnya, kolesterol total sangat dipengaruhi oleh kolesterol HDL, sehingga di bawah ini adalah model dengan hanya kolesterol HDL (HDLCHOL) menunjuk angka kematian dari semua penyakit kardiovaskular (MVASC), dan kontrol seks variabel (SexM1F2).



Grafik di atas menegaskan asumsi bahwa peran pelindung HDL yang dimasukkan oleh variabel kolesterol total. Ketika variabel kolesterol total dihapus dari model, seperti yang dilakukan di atas, efek perlindungan kolesterol HDL menjadi signifikan (beta = -0,27; P <0,01). Kontrol variabel seks (SexM1F2) dipertahankan bahkan dalam model efek HDL ditargetkan karena efek pembaur diharapkan dari seks; betina umumnya cenderung memiliki kolesterol HDL yang lebih tinggi dan penyakit kardiovaskular kurang dari laki-laki.

Di bawah, di bagian Notes (setelah Referensi) beberapa catatan, beberapa di antaranya cukup teknis. Memberikan mereka secara terpisah semoga telah membuat diskusi di atas sedikit lebih mudah untuk mengikuti. Catatan juga menunjukkan beberapa keterbatasan analisis. Data ini perlu dianalisis dari sudut yang berbeda, dengan menggunakan beberapa model, sehingga kesimpulan tegas bisa dicapai. Namun, gambaran keseluruhan yang tampaknya muncul adalah bertentangan dengan keyakinan sebelumnya didasarkan pada dataset yang sama.

Apa yang bisa meningkatkan HDL ternyata pelindung dan kolesterol total dalam dataset ini? Tingginya konsumsi makanan hewani, terutama makanan yang kaya lemak jenuh dan kolesterol, adalah kandidat kuat. Rendahnya konsumsi minyak nabati kaya akan asam linoleat, dan makanan kaya karbohidrat olahan, juga kandidat yang baik. Mungkin itu adalah kombinasi dari ini.

Kita perlu lebih banyak analisis!

Referensi:

Kock, N. (2010). WarpPLS 1.0 User Manual. Laredo, Texas: ScriptWarp Systems.


Catatan:

- Koefisien jalur (diindikasikan sebagai koefisien beta) mencerminkan kekuatan hubungan; mereka adalah sedikit seperti univariat standar (atau Pearson) koefisien korelasi, kecuali bahwa mereka mempertimbangkan hubungan multivariat pertimbangan (yang mereka kontrol untuk efek bersaing pada setiap variabel).

- Nilai R-squared mencerminkan persentase perbedaan dijelaskan untuk variabel tertentu; lebih tinggi mereka, semakin baik model fit dengan data. Dalam fenomena yang kompleks dan multi-faktorial seperti fenomena yang berhubungan dengan kesehatan, banyak yang akan mempertimbangkan R-squared 0,20 sebagai diterima. Namun, R-squared an tersebut akan berarti bahwa 80 persen dari varians untuk terutama variabel dijelaskan oleh data.

- Nilai-nilai P telah dihitung dengan menggunakan teknik nonparametrik, bentuk resampling disebut jackknifing, yang tidak memerlukan asumsi bahwa data yang terdistribusi normal yang harus dipenuhi. Ini dan teknik terkait lainnya juga cenderung menghasilkan hasil yang lebih dapat diandalkan untuk sampel kecil, dan sampel dengan outlier (asalkan outlier adalah data yang baik, dan bukan hasil dari kesalahan pengukuran).

- Kolinearitas merupakan pertimbangan penting dalam model yang menganalisis pengaruh beberapa prediktor pada satu variabel tunggal. Hal ini terutama berlaku untuk model regresi berganda, di mana ada godaan menambahkan banyak prediktor untuk model untuk melihat mana yang keluar sebagai pemenang. Hal ini sering menjadi bumerang, karena kolinearitas parah dapat merusak hasil. Beberapa teknik regresi ganda, seperti regresi bertahap otomatis dengan eliminasi mundur, sangat rentan terhadap masalah ini. Kolinearitas adalah tidak sama dengan korelasi, dan dengan demikian didefinisikan dan diukur berbeda. Dua variabel prediktor dapat secara signifikan berkorelasi dan masih memiliki kolinearitas rendah. Ukuran cukup handal kolinearitas adalah faktor inflasi varians. Kolinearitas diuji dalam model ini, dan ditemukan untuk menjadi rendah.

- Sebuah upaya telah dibuat di sini untuk menghindari beberapa titik data per kabupaten (meskipun ini adalah tersedia untuk beberapa variabel), karena ini artifisial dapat mengurangi varians untuk setiap variabel, dan berpotensi bias hasil. Alasan untuk ini adalah bahwa beberapa jawaban dari county tunggal biasanya akan agak berkorelasi; tingkat yang lebih tinggi dari korelasi intra-county dari korelasi antar kabupaten. Bias yang dihasilkan akan sulit untuk mengendalikan, melalui satu atau lebih variabel kontrol. Dengan hanya dua poin data per kabupaten, satu untuk laki-laki dan yang lainnya untuk perempuan, satu dapat mengontrol korelasi intra-negara dengan menambahkan variabel seks dummy untuk analisis, sebagai variabel kontrol. Hal ini dilakukan di sini.

- Kematian dari infeksi schistosomiasis (MSCHIST) adalah variabel yang cenderung mempengaruhi hasil dengan cara yang membuatnya lebih sulit untuk memahami mereka. Umumnya hal ini berlaku untuk setiap penyakit menular yang secara signifikan mempengaruhi populasi yang diteliti. Masalah dengan infeksi adalah bahwa orang-orang dengan kesehatan dinyatakan baik atau kebiasaan mungkin mendapatkan infeksi, dan orang-orang dengan kesehatan yang buruk dan kebiasaan tidak mungkin. Sejak kolesterol digunakan oleh tubuh manusia untuk melawan penyakit, mungkin naik, memberikan kesan bahwa itu akan naik untuk beberapa alasan lain. Mungkin bukannya mengendalikan efeknya, seperti yang dilakukan di sini, itu akan lebih baik untuk menghapus dari analisis mereka kabupaten dengan kematian akibat infeksi schistosomiasis. (Lihat juga posting ini, dan yang satu ini.)

- Bagian yang berbeda dari data yang dikumpulkan pada waktu yang berbeda. Tampaknya bahwa data kematian adalah untuk periode 1986-1988, dan sisanya dari data tersebut untuk tahun 1989. Ini mungkin bias hasilnya agak, meskipun ilmu pelet jarak jauh jeda waktu tidak terlalu lama, terutama jika ada perubahan dalam kesehatan tertentu tren dari satu periode ke periode lainnya. Misalnya, migrasi besar dari satu daerah ke yang lain bisa secara signifikan mempengaruhi hasil.

- Langkah-langkah berikut ini digunakan, dari dataset online seperti langkah-langkah lain. P002 HDLCHOL, untuk HDLCHOL; P001 TOTCHOL, untuk TOTCHOL; dan M021 SCHISTOc, untuk MSCHIST.

- SexM1F2 adalah variabel dummy yang diberi kode dengan 1 ditugaskan untuk laki-laki dan 2 perempuan. Dengan demikian, pada dasarnya mengukur tingkat keperempuanan dari responden. Menjadi perempuan umumnya perlindungan terhadap penyakit kardiovaskular, situasi yang beralih sendiri sedikit setelah menopause.

- MVASC adalah ukuran gabungan dari dua variabel berikut, disediakan sebagai langkah komponen kematian dari semua penyakit kardiovaskular: M058 ALLVASCb (usia 0-34), dan M059 ALLVASCc (usia 35-69). Beberapa masalah yang jelas: (a) mereka tidak termasuk data pada orang yang lebih tua dari 69; dan (b) mereka tampaknya untuk menangkap banyak penyakit, termasuk beberapa yang tidak tampak seperti penyakit kardiovaskular khas. Sebuah analisis faktor dilakukan, dan beban dan cross-beban yang disarankan validitas yang baik. Reliabilitas komposit juga baik. Jadi pada dasarnya MVASC diukur di sini sebagai variabel laten dengan dua indikator. Mengapa ini? Alasannya adalah bahwa itu mengurangi efek biasing data yang tidak lengkap dan kesalahan pengukuran (misalnya, pengecualian dari orang tua dari 69). By the way, selalu ada beberapa kesalahan pengukuran dalam dataset apapun.

- Catatan ini terkait dengan kesalahan pengukuran sehubungan dengan indikator untuk MVASC. Ada sesuatu yang aneh tentang variabel M058 ALLVASCb (usia 0-34), dan M059 ALLVASCc (usia 35-69). Menurut dataset, angka kematian dari penyakit kardiovaskular untuk usia 0-34 biasanya lebih tinggi daripada 35-69, bagi banyak negara. Mengingat validitas dan keandalan yang baik untuk MVASC sebagai variabel laten, adalah mungkin bahwa nilai-nilai untuk dua variabel indikator tersebut hanya bertukar oleh kesalahan.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Produksi vitamin D dari radiasi UV: Efek dari kolesterol total dan pigmentasi kulit

Tubuh kita secara alami menghasilkan sebanyak 10.000 IU vitamin D berdasarkan beberapa menit dari paparan sinar matahari ketika matahari sudah tinggi. Mendapatkan banyak vitamin D dari sumber makanan sangat sulit, bahkan setelah fortifikasi.

Di atas mengacu pada pra-sengatan matahari eksposur. Sunburn tidak terkait dengan peningkatan produksi vitamin D; hal ini terkait dengan kerusakan kulit dan kanker.

Surya ultraviolet (UV) radiasi umumnya dibagi menjadi dua jenis utama: UVB (panjang gelombang: 280320 nm) dan UVA (320400 nm). Vitamin D diproduksi terutama didasarkan pada radiasi UVB. Namun demikian, UVA jauh lebih berlimpah, sebesar sekitar 90 persen dari radiasi matahari UV.

UVA tampaknya menyebabkan kerusakan paling kulit, meskipun ada beberapa perdebatan tentang ini. Jika ini benar, orang akan berharap pigmentasi kulit menjadi bodys pertahanan kita terutama terhadap radiasi UVA, UVB tidak radiasi. Jika demikian, kemampuan yang memproduksi vitamin D berdasarkan UVB tidak harus turun secara signifikan karena kulit yang menjadi lebih gelap.

Juga, vitamin D dan kolesterol tampaknya terkait erat. Beberapa berpendapat bahwa salah satu diproduksi berdasarkan lain; lain bahwa mereka memiliki zat prekursor yang sama (s). Apapun yang mungkin terjadi, jika vitamin D dan kolesterol terkait memang erat, orang akan berharap kadar kolesterol yang rendah dikaitkan dengan produksi vitamin D rendah berdasarkan sinar matahari.

Bogh dkk. (2010) baru-baru ini menerbitkan sebuah studi yang sangat menarik. Link penelitian ini disediakan oleh Ted Hutchinson di bagian komentar dari posting sebelumnya tentang vitamin D. (Thanks Ted!) Studi ini dipublikasikan dalam jurnal wasit dengan reputasi yang solid, Journal of Investigative Dermatology.

Penelitian oleh Bogh dkk. (2010) sangat menarik karena menyelidiki beberapa masalah yang ada banyak spekulasi. Di antara ilmu pelet jarak jauh isu-isu yang diteliti adalah efek dari kolesterol total dan pigmentasi kulit pada produksi vitamin D dari radiasi UVB.

Gambar di bawah ini menggambarkan hubungan antara kolesterol total dan produksi vitamin D berdasarkan radiasi UVB. Produksi vitamin D yang disebut sebagai delta 25 (OH) D. Korelasi univariat adalah cukup tinggi dan signifikan 0,51.



25 (OH) D adalah singkatan untuk calcidiol, sebuah prehormone yang diproduksi di hati berdasarkan vitamin D3 (cholecalciferol), dan kemudian dikonversi dalam ginjal menjadi calcitriol, yang biasanya disingkat 1,25 (OH) 2D3. Yang terakhir adalah bentuk aktif dari vitamin D.

Tabel di bawah menunjukkan 9 kolom; yang paling relevan adalah yang terakhir pasangan di sebelah kanan. Mereka adalah delta tingkat 25 (OH) D untuk individu dengan kulit gelap dan adil setelah terpapar jumlah yang sama dari radiasi UVB. Perbedaan dalam produksi vitamin D antara kedua kelompok secara statistik tidak dapat dibedakan dari nol.



Jadi di sana Anda memilikinya. Menurut penelitian ini, total kolesterol yang rendah tampaknya terkait dengan gangguan kemampuan untuk memproduksi vitamin D dari radiasi UVB. Dan pigmentasi kulit tampaknya memiliki sedikit efek pada jumlah vitamin D yang diproduksi.

Saya berharap bahwa akan ada penelitian lebih dalam waktu menyelidiki ini studys klaim, sebagai studi ini memiliki beberapa kelemahan. Misalnya, jika Anda melihat pada pasangan kedua kolom dari kanan pada tabel di atas, Anda akan melihat bahwa dasar 25 (OH) D lebih rendah untuk individu dengan kulit gelap. Perbedaan itu hanya pendek menjadi signifikan pada tingkat 0,05.

Apa masalah dengan itu? Nah, salah satu temuan dari studi ini adalah bahwa dasar 25 (OH) D yang lebih rendah secara signifikan terkait dengan delta lebih tinggi 25 (OH) D. Namun, perbedaan dasar tampaknya tidak cukup besar untuk sepenuhnya menjelaskan kurangnya perbedaan delta 25 tingkat (OH) D untuk individu dengan kulit gelap dan adil.

Seorang peneliti dermatologi banyak dikutip, Antony Young, menerbitkan sebuah komentar diundang pada penelitian ini di jurnal edisi yang sama (Young, 2010). Komentar menunjukkan beberapa kelemahan dalam penelitian ini, tetapi pada umumnya menguntungkan. Kelemahan termasuk penggunaan sub-sampel kecil.

Referensi

Bogh, MKB, Schmedes, AV, Philipsen, PA, Thieden, E., & Wulf, HC (2010). Produksi vitamin D setelah terpapar UVB tergantung pada dasar vitamin D dan kolesterol total namun tidak pada pigmentasi kulit. Journal of Investigative Dermatology, 130 (2), 546.553.

Muda, A.R. (2010). Terang pada photobiology vitamin D. Journal of Investigative Dermatology, 130 (2), 346.348.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Wawancara dengan Jimmy Moore, dan dasar-dasar ketebalan intima-media dan tes plak

Mari saya mulai posting ini dengan mengatakan bahwa wawancara saya dengan Jimmy Moore akan datang dalam waktu sekitar seminggu. Jimmy dan saya berbicara tentang evolusi, statistik, dan kesehatan tema utama blog ini. Kami juga berbicara tentang hal-hal lain, dan mungkin tidak setuju pada segala sesuatu. Wawancara itu sebenarnya dilakukan beberapa waktu yang lalu, jadi saya tidak ingat persis apa yang kita bahas.

Dari apa yang saya ingat dari saya dan wawancara lainnya (saya mendengarkan podcast Jimmy teratur), saya pikir saya tamu yang telah disebutkan kebanyakan orang selama wawancara Gary Taube, Chris Masterjohn, Carbsane, Petro (alias, Peter Hyperlipid ), T. Colin Campbell, Denise Minger, Kurt Harris, Stephan Guyenet, Seni De Vany, dan beberapa orang lainnya. Apa yang kupikirkan?

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Asupan alkohol meningkatkan kolesterol LDL, pada beberapa orang

Kadang-kadang saya mendapatkan email dari orang-orang yang mengalami fluktuasi aneh di penanda kesehatan, dan mencoba untuk mencari tahu apa yang menyebabkan mereka fluktuasi. Spikes kolesterol LDL tanpa perubahan dalam diet tampaknya menjadi umum terjadi, terutama pada pria.

Kolesterol LDL adalah refleksi dari banyak hal. Ini adalah salah satu langkah paling berguna dalam profil lipid standar, sebagai prediktor masalah kesehatan di masa depan. Namun demikian, jika diet yang tidak berubah, apakah itu tinggi atau rendah lemak, fluktuasi yang signifikan dalam kolesterol LDL mungkin menandakan perubahan status inflamasi. Secara umum, peradangan lebih sistemik, semakin tinggi kolesterol LDL diukur.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Trigliserida, VLDL, dan makanan kaya karbohidrat industri

Berikut adalah koefisien dasar dihitung dengan HealthCorrelator untuk Excel (HCE) untuk pengguna John Doe. Koefisien dasar dihitung sebagai korelasi linear di HCE (). Fokus di sini adalah pada hubungan antara trigliserida puasa dan berbagai variabel lainnya. Lihatlah koefisien asosiasi di atas, dengan VLDL kolesterol, ditandai dengan panah merah. Ini adalah sangat tinggi 0,999.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

2012 Aterosklerosis telur studi: Plaque menurun sebagai LDL meningkat dengan konsumsi dari 2,3 butir telur per minggu atau lebih

Sebuah studi baru oleh David Spence dan rekan , yang dipublikasikan secara online pada Juli 2012 dalam jurnal Atherosclerosis ( ) , telah mendapatkan peningkatan perhatian media ( misalnya , ) . Artikel ini berjudul : konsumsi kuning telur dan plak karotid . Seperti judul menyiratkan , studi ini berfokus pada konsumsi telur kuning dan hubungannya dengan arteri karotis penumpukan plak . Studi ini menyatakan bahwa konsumsi rutin kuning telur harus dihindari oleh orang-orang yang berisiko penyakit kardiovaskular . Ini mengisyaratkan kuning telur menjadi tidak sehat pada umumnya , bahkan mungkin lebih daripada rokok .

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Hypercholesteromia Familial: Mengapa mengandalkan kadar kolesterol ketika tindakan yang lebih langsung tersedia?

Ada dua bentuk hypercholesteromia familial ( FH ) , yaitu heterozigot dan homozigot FH . Dalam heterozigot FH hanya satu salinan gen yang menyebabkan itu hadir , warisan baik dari ayah atau ibu . Dalam homozigot FH , yang merupakan bentuk paling mematikan , dua salinan gen yang hadir . FH dikaitkan dengan awal-awal penyakit kardiovaskular ( CVD ) . Homozigot FH mungkin terjadi jika kedua ayah dan ibu memiliki heterozigot atau homozigot FH . Jika kedua ayah dan ibu memiliki heterozigot FH , kemungkinan bahwa setidaknya satu dari empat anak akan memiliki homozigot FH akan tinggi . Jika kedua orang tua memiliki homozigot FH kemungkinan bahwa semua anak akan memiliki homozigot FH akan tinggi . Bahkan , dalam kasus terakhir , homozigot FH pada anak-anak hampir pasti .

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya

Orang yang makan 25 telur per hari: Apa hal ini benar-benar memberitahu kita?

Banyak pembaca blog ini mungkin pernah mendengar tentang kasus orang yang makan sekitar 25 telur ( 20 sampai 30 ) per hari selama lebih dari 15 tahun (mungkin lebih ) , berusia hampir 90 tahun ( 88 ) ketika kasus itu diterbitkan dalam bergengsi The New England Journal of Medicine , dan kesehatan mengejutkan baik. Kasus ini ditulis oleh almarhum Dr Fred Kern , Jr , seorang peneliti lipid dipublikasikan secara luas setelah siapa Lipid Konferensi Kern bernama.

Dapatkan Sample GRATIS Produk sponsor di bawah ini, KLIK dan lihat caranya